条件性激活Foxp3基因表达诱导体内CD4＋T细胞向CD4＋CD25＋调节性T细胞定向分化及其应用

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

项目摘要

CD4＋CD25＋调节性T细胞（Treg）是一类在抑制针对自身抗原的免疫反应和控制自身免疫病发生过程中具有重要调控作用的T细胞群体。FOXP3是一种在Treg中特异性表达并对其分化发育起决定性作用的转录因子；体外诱导CD4＋CD25－T细胞中Foxp3基因表达可使这群细胞获得与天然Treg完全相同的效应特征。因此调控Foxp3基因表达可作为干预自身免疫病发生的新途径。本研究拟定通过基因重组技术将Foxp3基因置于CD4＋T细胞向Th1亚型分化早期诱导表达的标志性功能分子（如T-bet等）的启动子元件控制之下，利用这些启动子元件在自身抗原诱导Th1亚型CD4＋T细胞分化早期可与相应活化转录因子特异性结合的特点，实现自身抗原诱导的Foxp3基因在CD4＋T细胞中的条件性诱导表达及CD4＋T细胞向CD4＋CD25＋Treg的定向诱导分化。本研究结果有望为自身免疫病的预防及治疗提供一种新的策略。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（1）
专利数量（0）
Foxp3-expressing CD4+T cells u
表达 Foxp3 的 CD4 T 细胞 u
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王仁喜;韩根成;王建安;宋伦;陈国
  • 通讯作者：
    陈国
Mechanisms of regulatory T cel
调节性T细胞的机制
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王仁喜; 宋伦; 韩根成; 王建安
  • 通讯作者：
    王建安
GAD-IgG-inducing CD4+Foxp3+ Tr
GAD-IgG 诱导 CD4 Foxp3 Tr
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王仁喜;韩根成;王建安;宋伦;陈国
  • 通讯作者：
    陈国
The role of STAT3 in antigen-I
STAT3 在抗原 I 中的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王仁喜;韩根成;王建安;宋伦;陈国
  • 通讯作者：
    陈国
The mechanism underlying B cel
B细胞的基本机制
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    王仁喜; 王建安;韩根成;宋伦;陈
  • 通讯作者：
    陈

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--"}}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--" }}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--"}}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ patent.updateTime }}

其他文献

核糖体蛋白参与调控p53诱导活化的分子机制
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    生物技术通讯
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李小光;宋伦;袁胜涛
  • 通讯作者：
    袁胜涛
小球藻与褐潮原因种——抑食金球藻间的相互作用研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    海洋与湖沼
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    宋伦;胡顺鑫;唐学玺;闫冉
  • 通讯作者：
    闫冉
内质网应激与心血管疾病
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    生物技术通讯
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    顾晔;黎卫平;宋伦
  • 通讯作者：
    宋伦
血红素加氧酶及其代谢产物在心血管系统病变这得保护作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    生物技术通讯
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    徐欢;宋伦
  • 通讯作者：
    宋伦
SESTINS2通过抑制砷化物诱导的氧化应激反应发挥拮抗细胞凋亡的保护性作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    军事医学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    胡永亮;谭启杏;王红丽;徐秀段;邹书仙;顾晔;胡美茹;邢陈;宋伦
  • 通讯作者：
    宋伦

其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--" }}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--"}}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--" }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}
empty
内容获取失败，请点击重试
重试联系客服
title开始分析
查看分析示例
此项目为已结题，我已根据课题信息分析并撰写以下内容，帮您拓宽课题思路：

AI项目思路

AI技术路线图

宋伦的其他基金

LKB1调控p53依赖的IKKa反馈式自噬降解反应机制及其生物学意义研究
  • 批准号：
  • 批准年份：
    2022
  • 资助金额：
    53 万元
  • 项目类别：
    面上项目
PERK介导UVB诱导光损伤信号途径活化及其调控机制研究
  • 批准号：
    32070763
  • 批准年份：
    2020
  • 资助金额：
    58 万元
  • 项目类别：
    面上项目
PERK介导的内质网应激偶联自噬反应的新机制及其在拮抗促细胞凋亡效应中的保护性作用研究
  • 批准号：
    31871385
  • 批准年份：
    2018
  • 资助金额：
    59.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
PM2.5暴露引发RAS成分表达水平上调和血管内皮功能紊乱的分子调控网络研究
  • 批准号：
    91743115
  • 批准年份：
    2017
  • 资助金额：
    85.0 万元
  • 项目类别：
    重大研究计划
IKKa调节p53依赖的细胞自噬反应的分子机制及其在介导细胞毒性应激损伤效应中的生物学意义
  • 批准号：
    31570758
  • 批准年份：
    2015
  • 资助金额：
    62.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
IKKa 参与调控UVB诱导p53活化和翻译后修饰反应的分子机制及生物学意义
  • 批准号：
    31270797
  • 批准年份：
    2012
  • 资助金额：
    70.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
IKKa不依赖IKKb和NF-kB独立介导UVB诱导VEGF表达的新功能机制研究
  • 批准号：
    31171342
  • 批准年份：
    2011
  • 资助金额：
    60.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
p85a在UVR诱导的细胞损伤过程中调控p53乙酰化修饰反应及转录激活功能机制研究
  • 批准号：
    30970594
  • 批准年份：
    2009
  • 资助金额：
    28.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
GADD45a的泛素化修饰和蛋白质稳定性调控机制及其在NF-kB介导细胞应急损伤反应中的生物学意义
  • 批准号：
    30871277
  • 批准年份：
    2008
  • 资助金额：
    34.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

{{ item.name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 批准年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}

相似海外基金

{{ item.name }}
{{ item.translate_name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 财政年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}
{{ showInfoDetail.title }}

作者：{{ showInfoDetail.author }}

知道了

AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
关闭
close
客服二维码