感觉神经递质CGRP通过与P物质的相互作用改善心肌缺血的机制探讨

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30801213
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    王利宏
  • 依托单位：
    浙江大学
  • 学科分类：
    H0906.脑血管结构、功能异常及相关疾病
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

申请人前期及其他人研究显示心脏感觉神经末梢TRPV1（the transient receptor potential vanilloid type 1）受体在心肌缺血保护中发挥重要作用，机制与感觉神经递质释放有关，但递质之一－降钙素基因相关肽（CGRP）在其中所起的作用及可能机理尚不清楚。本课题建立离体心脏灌流模型及心肌缺血再灌注模型，深入研究内源性CGRP在心肌缺血保护中的作用，及其作用机制是否与CGRP和P物质的相互作用有关。并将含CGRP基因的腺病毒载体导入活体老年小鼠缺血心脏，研究通过增加CGRP的合成及其在心肌缺血时的释放量，加强心肌缺血时的心脏保护作用，进一步明确CGRP的心肌缺血保护作用。研究结果将有助于阐明心肌缺血时机体神经反射过程中CGRP在其中发挥的保护作用及部分作用机制，为药物筛选提供新的作用靶点，并对存在神经病变的老年缺血心脏的CGRP基因治疗进行有益的尝试。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Lovastatin Inhibits Gap Junctional Communication in Cultured Aortic Smooth Muscle Cells
洛伐他汀抑制培养的主动脉平滑肌细胞的间隙连接通讯
  • DOI：
    10.1177/1074248410373750
  • 发表时间：
    2010-07
  • 期刊：
    Journal of Cardiovascular Pharmacology and Therapeutics
  • 影响因子：
    2.6
  • 作者：
    Zhu, Jian-hua;Wang, Li-hong;Shen, Jing;Hu, Shen-jiang;Zheng, Liang-rong
  • 通讯作者：
    Zheng, Liang-rong
Decreased Expression of Transient Receptor Potential Vanilloid 1 Impairs the Postischemic Recovery of Diabetic Mouse Hearts
瞬时受体电位 Vanilloid 1 表达减少会损害糖尿病小鼠心脏的缺血后恢复
  • DOI：
    10.1253/circj.cj-08-0945
  • 发表时间：
    2009-06-01
  • 期刊：
    CIRCULATION JOURNAL
  • 影响因子：
    3.3
  • 作者：
    Wei, Zhonghai;Wang, Lihong;Zheng, Liangrong
  • 通讯作者：
    Zheng, Liangrong
Up-regulation of calcitonin gene-related peptide protects streptozotocin-induced iabetic hearts from ischemia/reperfusion injury
降钙素基因相关肽的上调可保护链脲佐菌素诱导的糖尿病心脏免受缺血/再灌注损伤
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    International journal of cardiology
  • 影响因子：
    3.5
  • 作者：
    Li-hong Wang;Shen-jiang Hu;Lei Yao;Yi-Lan Sun;Liang-rong Zheng;Jie Han;Lei Shao;Zhi-hui Sun;Dong-mei Jiang
  • 通讯作者：
    Dong-mei Jiang

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其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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