NGF促进老年性痴呆动物模型行为恢复和突触重建的研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    39270734
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    4.5万
  • 负责人：
    何蕴韶
  • 依托单位：
    中山大学
  • 学科分类：
    H0912.神经退行性变及相关疾病
  • 结题年份：
    1995
  • 批准年份：
    1992
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    1993-01-01 至1995-12-31
  • 项目参与者：
    汪华桥； 李卫平； 洪岸； 钟永生；
  • 关键词：

项目摘要

以老年大白鼠隔海马胆碱能通路损害建立老年性痴呆动物模型。脑室注射NGF一个月后，NGF治疗组动物在Morris水迷宫行为测试中，各项指标均较对照组显著升高；NGF治疗组基底前脑胆碱能神经元数量、胞体大小和胞面NGFr受体显著恢复；NGF治疗组海马CA区各层和齿状回分子层突触素含量增加，突触数密度、面密度及平均面积恢复至正常水平，突触前终末线粒体密度、体密度及体积也有类似的变化；NGF治疗组齿状回分子层胆碱能突触前，后终末形态学参数恢复。本研究表明NGF能够改善痴呆模型鼠的空间学习记忆能力、NGF能够对痴呆模型鼠基底前脑胆碱能神经元具有保护作用以及NGF能够进步痴呆模型鼠海马突触的重建。为预防和治疗老年性痴呆奠定理论基础。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
神经生长因子（NGF）对基底前脑NGF受体阳性神经元损伤后的保护作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    神经解剖学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    龙大宏
  • 通讯作者：
    龙大宏

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其他文献

其他文献

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相似国自然基金

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相似海外基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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