SHR和CIF协同调控植物根系凯氏带形成的机制

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    31900169
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    23.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C0207.植物生殖与发育
  • 结题年份:
    2022
  • 批准年份:
    2019
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2020-01-01 至2022-12-31

项目摘要

Casparian strip is an apoplastic diffusion barrier that forms in earlier stage of endodermal differentiation to enhance the adaptability of plants to environment. The presence of Casparian strip restricts the transport of apoplastic water and nutrient into the endodermal cells and vascular tissues, which is used as a marker for a functional endodermis. Our present findings showed that SHR combined with CIF Peptides induces functional Casparian strips in non-endodermal cells. However, it remains unclear how SHR and CIFs regulate functional Casparian strip formation. Here, we will focus on this question revolving the function of SHR and CIFs in endodermal differentiation and explore its molecular mechanism.
凯氏带是在内皮层细胞早期分化过程中形成的一种疏水性结构,它的存在限制了基本组织和维管组织之间的自由运输,迫使根系有选择性地吸收营养物质和水分,增强了植物对环境的适应性。凯氏带的出现标志着内皮层细胞发育成熟。我们前期的研究结果发现SHR能和来源于维管束的小肽CIF信号协作,对细胞命运进行重编程,促使非内皮层细胞形成完整的有功能的凯氏带。但是SHR与CIFs两种信号通路如何协同调控凯氏带的形成并不清楚,在本申请中,我们将针对这个未知问题进行探讨,研究SHR-CIF信号调控植物内皮层凯氏带形成的机理,并发掘其介导的调控网络。

结项摘要

凯氏带是内皮层细胞成熟分化后形成的一种疏水性结构,能增强植物对外界环境的适应性。功能性凯氏带的形成至少需要两种信号因子SHR和CIF,然而这两种信号通路如何协同调控凯氏带的形成机制并不清楚。本项目探究了SHR-CIF信号调控植物内皮层凯氏带形成的机理,并发现了其介导的新的下游调控通路。研究发现SHR和CIFs两条信号通路相互独立,同时它们通过共同作用下游信号因子SGN3调控凯氏带的形成;确定了新的下游信号因子SPK1/ROP与SGN3下游SGN1互作,在木质素沉积过程中起到关键作用,丰富了受体激酶SGN3/SGN1介导的调控凯氏带精细定位的信号通路;发现了油菜素内酯信号与SHR拮抗,通过转录抑制子BZR1与SHR蛋白互作抑制SHR功能,从而抑制根的木质化,为植物根系向细胞壁木质化转变的机制提出新的观点。这些研究丰富了SHR/CIFs介导的凯氏带形成的分子调控网络,为根内皮层细胞木质素的沉积和精细定位提供新的研究思路,也有利于我们充分理解凯氏带结构的形成,建立一个通用的植物细胞木质化的调控机制。

项目成果

期刊论文数量(1)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Brassinosteroid signaling restricts root lignification by antagonizing SHORT-ROOT function in Arabidopsis
油菜素类固醇信号通过拮抗拟南芥中的短根功能来限制根木质化
  • DOI:
    10.1093/plphys/kiac327
  • 发表时间:
    2022
  • 期刊:
    Plant Physiology
  • 影响因子:
    7.4
  • 作者:
    Meng Li;Pengxue Li;Chunhua Wang;Huimin Xu;Mengxue Wang;Yanli Wang;Xufang Niu;Mengyuan Xu;Hong Wang;Yaxin Qin;Wenqiang Tang;Mingyi Bai;Wenfei Wang;Shuang Wu
  • 通讯作者:
    Shuang Wu

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其他文献

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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