上皮钠离子通道(ENaC)在血管内皮的功能和作用

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81170236
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    60.0万
  • 负责人：
    顾雨春
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    H0213.血压调节异常与高血压病
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

血管内皮是一薄层上皮细胞层，涉及并执行多种血管生物学功能，血管内皮的病变和功能异常是多种心血管疾病的基础和原因。我们以往的研究已经证实，上皮钠离子通道（ENaCs）在多种血管内皮细胞上功能性地表达，参与感应血管流体剪切力变化，而后通过改变膜电位以及NO调节血管张力，并且这一调节机制和炎症反应密切相关。我们推论：在炎症等病理情况下，ENaC通道介导血流感知及血管张力调节，这种调节可能使得内皮发生生理病理变化，从而进一步导致内皮细胞损伤及功能紊乱，引发一系列下游症状。鉴于此推论，我们将应用多种方法（包括膜片钳、钙影像、免疫标记和定量PCR）研究血管内皮上ENaC通道的生物物理学特性和调控机制，了解其在生理和病理条件下对剪切力反应和在血管张力调节中的作用，为进一步认识血管内皮紊乱机制，继而探索治疗解决方案提供新的思路和方法，最终达到治疗临床相关疾病的目的。

结项摘要

ENaC通道表达在内皮细胞中，它的存在不仅能够维持钠离子运输的功能，同时也拥有机械感知的能力。我们的实验发现剪切力，牵张力和流体静压力来都能够激活内皮细胞的ENaC通道。蔗糖密度梯度离心和western实验发现，ENaC细胞的细胞顶膜上，和小窝蛋白、血红素氧合酶1、血红素氧合酶2共定位。正常情况下ENaC通道保持低的活性，直到生理环境被改变，此时炎症因子会出现。实验进一步探究了ENaC通道在疾病发生过程中的作用机制。炎症因子能够导致内皮细胞HO-1的表达升高，直接导致一氧化碳CO的产生增多。增加的CO能够激活ENaC通道，通道激活之后细胞内Na+浓度升高，破坏氨基酸转运体，导致L-argine吸收降低，使得NO产生降低。一旦NO的产生降低，血管就不能通过舒张来达到舒缓压力的目的，因而导致严重的内皮功能紊乱以及血管疾病的发生。

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
一氧化碳直接抑制内向钾离子通道
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    Nature Communications
  • 影响因子：
    16.6
  • 作者：
    顾雨春
  • 通讯作者：
    顾雨春
花生四烯酸和前列腺素E2调节缺氧条件下的肺动脉压力
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    PLos One
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    顾雨春
  • 通讯作者：
    顾雨春
Nifedipine Promotes the Proliferation and Migration of Breast Cancer Cells
硝苯地平促进乳腺癌细胞增殖和迁移
  • DOI：
    10.1371/journal.pone.0113649
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    PLos One
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Guo DQ;Zhang H;Tan SJ;Gu YC
  • 通讯作者：
    Gu YC
Role of Epithelial sodium channels (ENaCs) in endothelial function
上皮钠通道 (ENaC) 在内皮功能中的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    Journal of Cell Science
  • 影响因子：
    4
  • 作者：
    顾雨春
  • 通讯作者：
    顾雨春
Carbon monoxide inhibits inward rectifier potassium channels in cardiomyocytes
一氧化碳抑制心肌细胞内向整流钾通道
  • DOI：
    10.1038/ncomms5676
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    Nature Communications
  • 影响因子：
    16.6
  • 作者：
    顾雨春
  • 通讯作者：
    顾雨春

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其他文献

地高辛早期干预对低氧诱导肺动脉高压大鼠肺血管重构的影响及其机制
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    中华医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    乔勇;马根山;汤成春;顾雨春
  • 通讯作者：
    顾雨春
地高辛对低氧诱导人肺动脉平滑肌细胞增殖的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    中华结核和呼吸杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    徐洪增;马根山;汤成春;顾雨春
  • 通讯作者：
    顾雨春

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顾雨春的其他基金

糖尿病导致的血管内皮损伤机制的研究
  • 批准号：
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    2015
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  • 项目类别：
    面上项目
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    81041100
  • 批准年份：
    2010
  • 资助金额：
    10.0 万元
  • 项目类别：
    专项基金项目

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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