Carabin对心肌肥厚的作用及其分子机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30900524
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    25.0万
  • 负责人：
    李红良
  • 依托单位：
    武汉大学
  • 学科分类：
    H0209.心力衰竭
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

Carabin是一个最近新鉴定的calcineurin/NFAT信号通路抑制蛋白。我们初步的研究结果显示carabin与心肌肥厚、心衰有密切关系。但目前尚无关于carabin对心肌肥厚的作用及其机理的相关报道。本项目研究分为两部分，第一部分是运用carabin基因敲除小鼠及心脏特异性的转基因小鼠研究carabin对主动脉缩窄和血管紧张素II诱导的小鼠心肌肥厚的影响及其分子机理；第二部分是运用分子生物学技术和原代培养的小鼠心肌细胞，进一步在细胞水平证实carabin对心肌细胞肥大的作用以及其可能的分子机制。力图明确carabin基因的表达对心肌肥厚的影响，阐明该基因对心肌肥厚作用的根本机制，为心肌肥厚及其诱导的心衰的防治提供新的治疗靶点。

结项摘要

Carabin是一个最近新鉴定的calcineurin/NFAT信号通路抑制蛋白。我们初步的研究结果显示carabin与心肌肥厚、心衰有密切关系。但目前尚无关于carabin对心肌肥厚的作用及其机理的相关报道。本项目研究分为三部分，第一部分是运用carabin基因敲除小鼠及心脏特异性的转基因小鼠，研究carabin对小鼠心肌肥厚的影响及其分子机理，发现carabin通过Ca-Cna在心肌肥厚的发生发展过程中具有显著的保护作用，对心肌纤维化具有保护作用；第二部分是运用分子生物学技术和原代培养的小鼠心肌细胞，进一步在细胞水平证实carabin对心肌细胞肥大的作用以及分子机制；第三部分是运用双敲小鼠，进一步验证carabin通过Ca-Cna在心肌肥厚中发挥作用，阐明carabin基因对心肌肥厚作用的根本机制，为心肌肥厚及其诱导的心衰的防治提供新的治疗靶点。

项目成果

期刊论文数量（7）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Puerarin attenuates high-glucose-and diabetes-induced vascular smooth muscle cell proliferation by blocking PKC beta 2/Rac1-dependent signaling (vol 48, pg 471, 2010)
葛根素通过阻断 PKC beta 2/Rac1 依赖性信号传导来减弱高血糖和糖尿病诱导的血管平滑肌细胞增殖（第 48 卷，第 471 页，2010 年）
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    Free Radical Biology and Medicine
  • 影响因子：
    7.4
  • 作者：
    Zhu; Li-Hua;Wang; Lang;Wang; Dong;Jiang; Hong;Tang; Qi-Zhu;Yan; Ling;Bian; Zhou-Yan;Wang; Xin-An;Li; Hongliang
  • 通讯作者：
    Hongliang
Silibinin Attenuates Cardiac Hypertrophy and Fibrosis Through Blocking EGFR-Dependent Signaling
水飞蓟宾通过阻断 EGFR 依赖性信号传导减轻心脏肥大和纤维化
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Journal of Cellular Biochemistry
  • 影响因子：
    4
  • 作者：
    Ai; Wen;Li; Hongliang;Zhang; Yan;Tang; Qi-Zhu;Yan; Ling;Bian; Zhou-Yan;Liu; Chen;Huang; He;Bai; Xue;Yin; Lu
  • 通讯作者：
    Lu
Grape Seed Proanthocyanidins Attenuate Vascular Smooth Muscle Cell Proliferation Via Blocking Phosphatidylinositol 3-Kinase-Dependent Signaling Pathways
葡萄籽原花青素通过阻断磷脂酰肌醇 3 激酶依赖性信号通路来减弱血管平滑肌细胞增殖
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Journal of Cellular Physiology
  • 影响因子：
    5.6
  • 作者：
    Wang; Lang;Zhu; Li-Hua;Jiang; Hong;Tang; Qi-Zhu;Yan; Ling;Wang; Dong;Liu; Chen;Bian; Zhou-Yan;Li; Hongliang
  • 通讯作者：
    Hongliang
Tumor Suppressor A20 Protects Against Cardiac Hypertrophy and Fibrosis by Blocking Transforming Growth Factor-beta-Activated Kinase 1-Dependent Signaling
肿瘤抑制剂 A20 通过阻断转化生长因子-β 激活激酶 1 依赖性信号传导来预防心脏肥大和纤维化
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Hypertension
  • 影响因子：
    8.3
  • 作者：
    Huang; He;Bai; Xue;Zhu; Li-Hua;Wang; Lang;Li; Hongliang;Tang; Qi-Zhu;Wang; Ai-Bing;Chen; Manyin;Yan; Ling;Liu; Chen;Jiang; Hong;Yang; Qinglin;Bian; Zhou-Yan
  • 通讯作者：
    Zhou-Yan
Allicin protects against cardiac hypertrophy and fibrosis via attenuating reactive oxygen species-dependent signaling pathways
大蒜素通过减弱活性氧依赖性信号通路来防止心脏肥大和纤维化
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Journal of Nutritional Biochemistry
  • 影响因子：
    5.6
  • 作者：
    Liu; Chen;Cao; Feng;Tang; Qi-Zhu;Yan; Ling;Dong; Yu-Gang;Zhu; Li-Hua;Wang; Lang;Bian; Zhou-Yan;Li; Hongliang
  • 通讯作者：
    Hongliang

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  • 影响因子：
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  • 作者：
    贾太轩;郭尧;李红良;赵凌;田大勇;侯绍刚
  • 通讯作者：
    侯绍刚

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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