EphBs/EphrinBs信号系统在肌筋膜疼痛扳机点中的表达及机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81171864
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    58.0万
  • 负责人：
    齐峰
  • 依托单位：
    山东大学
  • 学科分类：
    H2001.康复治疗与康复机制
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

肌筋膜疼痛综合征是临床常见的疼痛性疾病，扳机点（MTrP）的存在是其致痛的主要病因，MTrP确切的病理生理机制尚不清楚。EphBs/EphrinBs广泛存在于成年的大脑及外周组织中，在各种病理、生理性疼痛中具有重要作用。研究表明：EphB1受体与EphrinB1配体相互作用调节了脊髓突触的功能，在疼痛的持续阶段具有重要作用。EphBs/EphrinBs的表达是否具有调节MTrP兴奋性的作用，国内外尚未见报道。本课题将采用病理形态学、免疫组化、Western-blot及RT-PCR等方法测定MTrP中EphBs/EphrinBs蛋白及mRNA水平表达，研究MTrP兴奋性与EphBs/EphrinBs表达的关系。利用动物模型研究不同给药方式、不同抑制剂对EphBs/EphrinBs表达的调节作用。阐明MTrP兴奋性与EphBs/EphrinBs表达相关这一病理生理机制，为临床提供新的治疗靶点。

结项摘要

肌筋膜疼痛综合征（Myofascial Pain Syndrome，MFPS）是临床上导致慢性疼痛的最常见疾病之一，发达国家发病率约占人群的20%-30%。慢性疼痛的诊治是当今临床医学研究的重点，也是医学界急需解决的社会问题。肌筋膜扳机点（Trigger Points，TrPs）是引起慢性疼痛的重要病因机制，也是临床上慢性疼痛重要的治疗部位，其病理生理机制有待阐明。临床多诊断为：肌纤维炎、慢性劳损、退行性变、风湿、类风湿性等疾病，据此理论指导临床，治疗效果不理想。.课题从临床研究出发，取自患者的TrPs部位进行活检。研究发现：（1）TrPs 由一个或多个异常收缩的肌小节组成，非纤维异常增生渗出，非瘢痕组织形成；（2）EphrinB2参与了慢性疼痛肌筋膜扳机点异常血管收缩机制的调节；（3）离子通道受体蛋白TRPV1在TrPs无阳性表达；（4）细胞内起分子开关作用的RhoGTPase家族进行了初步探索，这些探索性研究成果为进一步揭示慢性疼痛的病因机制，探索有效的治疗药物提供新的治疗靶点。

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
倍他米松二丙酸酯缓释微球对大鼠神经病理性疼痛的镇痛作用及对脊髓细胞外信号调节激酶的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    山东大学学报(医学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    郭亚秋;裴淼;朱庆增;齐峰
  • 通讯作者：
    齐峰
Effect of Intraoperative and Postoperative Infusion of Dexmedetomidine on the Quality of Postoperative Analgesia in Highly Nicotine-Dependent Patients After Thoracic Surgery: A CONSORT-Prospective, Randomized, Controlled Trial.
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  • DOI：
    10.1097/md.0000000000001329
  • 发表时间：
    2015-08
  • 期刊：
    Medicine
  • 影响因子：
    1.6
  • 作者：
    Ren C;Zhang X;Liu Z;Li C;Zhang Z;Qi F
  • 通讯作者：
    Qi F
斜方肌激痛点活检复合注射疗法治疗肌筋膜疼痛综合征的疗效
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    医学与哲学(临床决策论坛版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    黄海真;丁超;潘新;张力
  • 通讯作者：
    张力

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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    刘伟

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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