lncRNA CTD-2012K14.6诱导胎盘IGF-2分泌导致胎儿巨大的作用机制研究

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基本信息

  • 批准号：
    81501278
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    17.0万
  • 负责人：
    刘岚
  • 依托单位：
    南京医科大学
  • 学科分类：
    H0417.妊娠相关性疾病
  • 结题年份：
    2018
  • 批准年份：
    2015
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2016-01-01 至2018-12-31

项目摘要

LncRNA CTD-2012K14.6 is highly conserved and significantly upregulated in placenta from GDM groups identified by RNA sequence technology. Our further studies revealed CTD-2012K14.6 regualted IGF-2 secretion of trophocytes and correlated with fetus weight. Bioinformatic analysis and experiments suggested CTCF was its candidate target gene. It has been reported that CTCF could lead to fetal macrosomia in GDM by increasing IGF-2 secretion from placenta, suggesting the role of CTD-2012K14.6 in GDM. In this research, we intend to assess the relation between CTD-2012K14.6 and macrosomia outcomes in clinical samples. Adopting overexpression and knock down strategies in vitro and in vivo , we explicit the function and mechanism of CTD-2012K14.6 in IGF-2 secretion and weight of offspring mice weight.. So far there is no report of CTD-2012K14.6 in gstational diabetes pathogenesis, and it may provide new intervention targets for prevention of GDM.
CTD-2012K14.6是我们借助测序技术发现的、人鼠高度同源、显著高表达于妊娠糖尿病合并巨大儿患者胎盘组织的lncRNA。前期发现，胎盘CTD-2012K14.6表达水平与胎儿体重正相关；其过表达可调控滋养细胞分泌IGF-2；软件分析和实验提示CTCF为其调控靶点；而文献报道CTCF可增加胎盘组织IGF-2分泌致巨大儿发生，提示CTD-2012K14.6可能通过调控CTCF表达、影响IGF-2分泌、在巨大儿发生中发挥作用。研究拟：借助临床样本进一步评估CTD-2012K14.6表达与巨大儿发生的关系，探索其表达影响因素；应用靶向过表达和沉默策略，在体评估CTD-2012K14.6对IGF-2分泌及子鼠体重的影响；以CTCF为线索，运用挽救策略，评估CTD-2012K14.6影响IGF-2分泌的机制。CTD-2012K14.6的功能与机制未见报道，有望为巨大儿发生的防治提供潜在新靶点。

结项摘要

临床上妊娠期糖尿病（GDM）患者子代巨大儿的发生率要显著高于正常产妇，但其具体机制尚不清楚。借助测序技术我们发现一条人鼠高度同源的lncRNA CTD-2012K14.6，其显著高表达于妊娠糖尿病合并巨大儿患者胎盘组织中。临床样本检测发现，胎盘CTD-2012K14.6表达水平与胎儿体重呈正相关，且生物信息分析CTCF可能为CTD-2012K14.6的调控靶点。体外实验中，在高糖、高脂、炎症条件分别刺激下，人滋养细胞HTR-8/Svneo中CTD-2012K14.6表达水平的改变与CTCF、IGF-2表达水平改变具有相关性。体内实验中，胎盘靶向过表达CTD-2012K14.6后，CTCF水平降低，IGF-2水平升高；而胎盘靶向沉默CTD-2012K14.6后，CTCF水平升高，IGF-2水平降低。机制方面，在lncRNACTD-2012K14.6 过表达（沉默）基础上过表达（沉默）CTCF可挽救lncRNACTD-2012K14.6 过表达（沉默）引起的表型改变，表明CTCF为CTD-2012K14.6的调控靶点。在本研究中，我们发现了与妊娠糖尿病合并巨大儿密切相关的lncRNA CTD-2012K14.6，通过调控CTCF影响下游IGF-2的表达，影响巨大儿的发生。本研究为有助于阐明妊娠糖尿病合并巨大儿的发病机理并为其防治提供潜在的新靶点。

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Peptidome profiling of umbilical cord plasma associated with gestational diabetes-induced fetal macrosomia
与妊娠糖尿病诱发巨大胎儿相关的脐带血浆肽组分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    Journal of Proteomics
  • 影响因子：
    3.3
  • 作者：
    Fei Liu;Chun Zhao;Lan Liu;Hongjuan Ding;Ran Huo;Zhonghua Shi
  • 通讯作者：
    Zhonghua Shi
Comparative proteomics of umbilical vein blood plasma from normal and gestational diabetes mellitus patients reveals differentially expressed proteins associated with childhood obesity
正常和妊娠糖尿病患者脐静脉血浆的比较蛋白质组学揭示了与儿童肥胖相关的差异表达蛋白质
  • DOI：
    10.1002/prca.201600046
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    Proteomics Clin. Appl.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Zhijing Miao;Jianqing Wang;Fuqiang Wang;Lan Liu;Hongjuan Ding;Zhonghua Shi
  • 通讯作者：
    Zhonghua Shi
1-长链非编码RNA Dancr在糖异生相关模型中的表达规律预计于糖异生可能调控关系
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    中华糖尿病杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    闫林萍;封捷;钟天鹰;吴晶晶;刘岚;肖文;刘贵友
  • 通讯作者：
    刘贵友
Long Non-Coding RNA Uc.187 Is Upregulated in Preeclampsia and Modulates Proliferation, Apoptosis, and Invasion of HTR-8/SVneo Trophoblast Cells
长非编码 RNA Uc.187 在先兆子痫中上调并调节 HTR-8/SVneo 滋养层细胞的增殖、凋亡和侵袭
  • DOI：
    10.1039/c4dt03543g
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    Journal of Cellular Biochemistry
  • 影响因子：
    4
  • 作者：
    Chunyu Cao;Jingyun Li;Jun Li;Lan Liu;Xiaoyan Cheng;Ruizhe Jia
  • 通讯作者：
    Ruizhe Jia
Circular RNA expression profiles in placental villi from women with gestational diabetes mellitus
妊娠期糖尿病女性胎盘绒毛中的环状 RNA 表达谱
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    Biochemical and Biophysical Research Communications
  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    Linping Yan;Jie Feng;Feng Cheng;Xianwei Cui;Lingjuan Gao;Yajun Chen;Fei Wang;Tianying Zhong;YunLi;Lan Liu
  • 通讯作者：
    Lan Liu

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其他文献

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  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 作者：
    刘岚;李成范;尹京苑;赵俊娟
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    赵俊娟
红树林内生真菌Lasiodiplodia sp. 318#中发现的新lasiodiplodins化合物
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  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    Natural Product Research
  • 影响因子：
    2.2
  • 作者：
    朱永红;林永成;李静;刘岚
  • 通讯作者：
    刘岚
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  • 发表时间：
    2012
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    --
  • 作者：
    范丹丹;刘岚;程治明;吴逢铁
  • 通讯作者：
    吴逢铁
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    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
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  • 作者：
    刘岚;张西金;贺照霞
  • 通讯作者：
    贺照霞
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    --
  • 发表时间：
    2014
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    机械科学与技术
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  • 作者：
    杨创战;方宗德;刘杰;刘岚
  • 通讯作者：
    刘岚

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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