DDR1、Th17细胞和Treg多通路调控对大鼠肺移植术后OB的影响

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30872557
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    31.0万
  • 负责人：
    范慧敏
  • 依托单位：
    同济大学
  • 学科分类：
    H0113.呼吸介入、气管重建与肺移植
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

肺移植术后慢性排斥所致的闭塞性细支气管炎（OB）对目前治疗反应差，患者长期生存率极低。主要是因为肺脏为空腔脏器，固有免疫介导的组织损伤更为重要，因此治疗需另辟蹊径。近来发现DDR1对肺纤维化的发展起重要作用，siRNA可使DDR1基因沉默，减轻肺纤维化而延缓OB的发生；新发现的Th17细胞能够促进炎症反应，加重移植排斥反应，阻断其重要存活因子IL-23可减少IL-17产生，有望减轻OB；我们前期研究表明，体外诱导和扩增的CD4+CD25+ Tregs不仅可诱导供体特异性免疫耐受，还可抑制Th17细胞的分化和效应。本项目拟通过siRNA阻断DDR1、IL-23中和抗体阻断IL-17的产生和体外诱导Treg受体输注多通路调控，来诱导肺移植耐受并延缓OB的进展，从一个新的角度探讨多因素综合治疗OB的效果，为改善临床肺移植术后OB的防治奠定理论基础。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（9）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
CD4+ Foxp3+ regulatory T cells induced by TGF-, IL-2 and all-trans retinoic acid attenuate obliterative bronchiolitis in rat trachea transplantation.
TGF-诱导的 CD4 Foxp3 调节性 T 细胞
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    International Immunopharmacology
  • 影响因子：
    5.6
  • 作者：
    范慧敏
  • 通讯作者：
    范慧敏
大鼠气管原位移植建立闭塞性细支气管炎模型
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    第三军医大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    史乾;刘刚;牛永胜;曹浩;刘建;刘中民;范慧敏;兰琴
  • 通讯作者：
    兰琴
全反式维甲酸对TGF-体外诱导大鼠Foxp3~+Treg分化的作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    免疫学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘建;仇超;徐建青;范慧敏;刘中民;邱趁丽;史乾;曹浩;兰琴
  • 通讯作者：
    兰琴
Anti-IL-23 antibody blockade of IL-23/IL-17 pathway attenuates airway obliteration in rat orthotopic tracheal transplantation
抗 IL-23 抗体阻断 IL-23/IL-17 通路可减弱大鼠原位气管移植中的气道闭塞。
  • DOI：
    10.1016/j.intimp.2010.11.007
  • 发表时间：
    2011-05-01
  • 期刊：
    INTERNATIONAL IMMUNOPHARMACOLOGY
  • 影响因子：
    5.6
  • 作者：
    Cao, Hao;Lan, Qin;Liu, Zhongmin
  • 通讯作者：
    Liu, Zhongmin
Isolation of Purified and Live Foxp3+ Regulatory T Cells using FACS Sorting on Scatter Plot
使用散点图上的 FACS 分选分离纯化的活​​ Foxp3 调节性 T 细胞
  • DOI：
    10.1093/jmcb/mjq007
  • 发表时间：
    2010-06-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF MOLECULAR CELL BIOLOGY
  • 影响因子：
    5.5
  • 作者：
    Zhou, Xiaohui;Wang, Julie;Zheng, Song Guo
  • 通讯作者：
    Zheng, Song Guo

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  • 通讯作者：
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    --
  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
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    范慧敏
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  • 作者：
    杨琳珊;占贞贞;汪波;杨珺琦;范慧敏;刘中民
  • 通讯作者：
    刘中民

其他文献

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范慧敏的其他基金

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相似海外基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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