番茄黄曲叶病毒在烟粉虱体内存活及扩散的分子机制

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    31071686
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    36.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C1402.农业昆虫学
  • 结题年份:
    2013
  • 批准年份:
    2010
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

番茄黄曲叶病毒(TYLCV)是番茄生产的主要病害,作为TYLCV传播的唯一媒介,烟粉虱在TYLCV的传播中起着决定性的作用。近年来,科学家们已经明确了TYLCV在烟粉虱体内传播的路径。然而,关于烟粉虱传播TYLCV的分子机制研究还很少,TYLCV在烟粉虱体内存活及扩散的分子机制研究更基本是空白。本项目计划从以下两方面探索烟粉虱传播TYLCV的分子机制。首先,利用数字基因表达谱、噬菌体表达文库及酵母双杂交等手段克隆烟粉虱体内参与TYLCV扩散的关键基因(包括病毒受体),利用基因突变、免疫共沉淀等方法明确相关蛋白和病毒结合的分子机制,并通过RNAi等方法确定相关蛋白在烟粉虱传播TYLCV过程中的功能;其次,解析烟粉虱内共生细菌GroEL蛋白保护TYLCV免于降解的分子机制,明确两者结合的关键结构域。这些结果将进一步揭示烟粉虱传播TYLCV的分子机制并可为开发阻断病毒传播的药物提供合适的靶标。

结项摘要

烟粉虱在双生病毒的传播中起着决定性作用,然而关于烟粉虱传播双生病毒的分子机制研究还很少,双生病毒在烟粉虱体内存活及扩散的分子机制研究更是空白。三年来,课题组依据课题计划任务,对所计划的各项研究内容都开展了相应的研究工作,部分研究内容在实施过程中依据研究进展还做了适当的拓展。首先,利用数字基因表达谱分析了TYLCV侵染前后烟粉虱基因表达的变化,发现病毒侵染烟粉虱后可以激活烟粉虱的免疫反应尤其是细胞自噬,导致病毒的不断减少。同时双生病毒也可以通过激活烟粉虱JNK途径,增强病毒在烟粉虱体内的增殖。其次,分析了不同双生病毒在不同隐种烟粉虱中特异性传播的特性,发现唾液腺在病毒传播中的关键作用。通过比较不同隐种烟粉虱转录组及基因表达的差异,初步揭示了烟粉虱入侵及传播病毒能力差异的分子机制。另外,表达了TYLCV的外壳蛋白并明确了其特性,发现饲喂烟粉虱TYLCV外壳蛋白可以显著降低烟粉虱传播病毒的能力,表明TYLCV外壳蛋白可以和病毒传播的受体结合。这些研究揭示了烟粉虱-双生病毒相互作用的分子机制,并为深入研究烟粉虱-双生病毒相互作用的机制提供了蓝图。通过本项目的研究,课题组已经正式发表了4篇SCI论文;2篇SCI论文已经被正式接收:另外还有3篇论文在写作过程中,将于2014年陆续投稿。项目实施过程中,培养博士研究生2名,硕士研究生2名。

项目成果

期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Analysis of a native whitefly transcriptome and its sequence divergence with two invasive whitefly species.
本地粉虱转录组及其与两种入侵粉虱物种的序列差异分析
  • DOI:
    10.1186/1471-2164-13-529
  • 发表时间:
    2012-10-04
  • 期刊:
    BMC genomics
  • 影响因子:
    4.4
  • 作者:
    Wang XW;Zhao QY;Luan JB;Wang YJ;Yan GH;Liu SS
  • 通讯作者:
    Liu SS
Cloning and functional characterization of c-Jun NH2-terminal kinase from the Mediterranean species of the Whitefly Bemisia tabaci complex.
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  • DOI:
    10.3390/ijms140713433
  • 发表时间:
    2013-06-27
  • 期刊:
    International journal of molecular sciences
  • 影响因子:
    5.6
  • 作者:
    Wang LL;Huang H;Zhang CR;Xia J;Liu SS;Wang XW
  • 通讯作者:
    Wang XW

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吸附材料分离锶的研究进展
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木薯花叶病毒及其介体昆虫烟粉虱在木薯上的发生、传播和防控
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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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