植物拟分生细胞调控器官大小的分子机理研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    31872663
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    60.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C0207.植物生殖与发育
  • 结题年份:
    2022
  • 批准年份:
    2018
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2019-01-01 至2022-12-31

项目摘要

Organ size is an important agronomic trait, and control of organ size is also a fundamental question in developmental biology. Meristemoid cells are dispersed in the leaf and other organs and have stem cell activity. Meristemoids have been known to generate a large amount of pavement cells (48% in leaves). However, how meristemoids determime organ size is almost unknown. Recently, we find that SOD3, an F-box protein that forms part of a SKP1/Cullin/F-box (SCF) E3 ubiquitin ligase complex, controls organ size by promoting the proliferation of meristemoid cells. SOD3 physically associates with transcriptional regulators PPD1/2 and KIX8/9 and targets them for degradation. The SOD3-PPD/KIX pathway provides us a good opportunity to discover novel mechanisms of organ size control in plants. To reveal novel genetic and molecular mechanisms of organ size control, we will identify other targets of SOD3 and understand the functions of its targets in meristemoid cell proliferation and organ size control, characterize other components in the SOD3 pathway and understand their roles in meristemoid cell proliferation and organ growth, and build up a genetic and molecular framework for SOD3-mediated control of meristmoid cell proliferation and organ size control. This study will make a breakthrough in plant organ size control.
植物器官大小是重要的产量性状,大小调控也是基本的发育生物学问题。在植物叶片等器官中分布着一些拟分生细胞,具有干细胞活性。据统计叶片中48%的pavement细胞来源于拟分生细胞,但其决定器官大小的机制并不清楚。我们发现拟南芥中F-box蛋白SOD3直接与转录调控因子PPD1/2(PEAPOD)和KIX8/9相互作用,并介导它们的降解,通过调控拟分生细胞增殖,决定器官大小。ppd1ppd2kix8kx9仅部分抑制sod3-1表型,表明SOD3还有其他底物。SOD3-PPD/KIX途径是目前唯一知道的通过拟分生细胞调控器官大小的遗传途径,为揭示器官大小调控的新机制提供了契机。本项目将鉴定SOD3的互作蛋白、其他底物以及SOD3调控途径的其他成员,研究其调控拟分生细胞增殖和器官大小的分子机制,建立以SOD3为中心的拟分生细胞调控器官大小的分子遗传网络。该研究有望在植物器官大小调控领域取得新突破。

结项摘要

植物器官大小是重要的产量性状,也是基本的发育生物学问题。在植物叶片等器官中分布着一些拟分生细胞,具有干细胞活性。据统计叶片中48%的pavement细胞来源于拟分生细胞,但其决定种子大小的机制并不清楚。在本项目的资助下,主要揭示了拟南芥中KIX-PPD-MYC通过抑制GIF1表达调控种子大小的分子机制。拟南芥KIXs、PPDs和GIF1基因在大豆、苜蓿、玉米和水稻中的同源基因具有调控种子大小的功能,有望应用这些基因提高作物产量。

项目成果

期刊论文数量(3)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(3)
The UBP14-CDKB1;1-CDKG2 cascade controls endore-duplication and cell growth in Arabidopsis
UBP14-CDKB1;1-CDKG2 级联控制拟南芥中的核内复制和细胞生长
  • DOI:
    10.1093/plcell/koac002
  • 发表时间:
    2022-03-29
  • 期刊:
    PLANT CELL
  • 影响因子:
    11.6
  • 作者:
    Jiang, Shan;Wei, Jinwei;Li, Yunhai
  • 通讯作者:
    Li, Yunhai
Transcriptional repression of GIF1 by the KIX-PPD-MYC repressor complex controls seed size in Arabidopsis
KIX-PPD-MYC 阻遏物复合物对 GIF1 的转录抑制控制拟南芥种子大小
  • DOI:
    10.1038/s41467-020-15603-3
  • 发表时间:
    2020-04-15
  • 期刊:
    NATURE COMMUNICATIONS
  • 影响因子:
    16.6
  • 作者:
    Liu, Zupei;Li, Na;Li, Yunhai
  • 通讯作者:
    Li, Yunhai

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其他文献

百年来黄河三角洲东北部毗邻海域沉积记录演化及其影响因素
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  • 通讯作者:
    李云海

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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