PGC-1α对神经元凋亡的影响及GSK-3β对其调控作用

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30900415
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    19.0万
  • 负责人：
    杨奕
  • 依托单位：
    中山大学
  • 学科分类：
    C0901.分子与细胞神经生物学
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

我们已证明GSK-3β是神经元凋亡的重要激酶，结合文献报道GSK-3β可能与PGC-1α相互作用，我们提出如下问题：首先，神经元凋亡时PGC-1α起什么作用？其次，它影响神经元凋亡的过程是否受到GSK-3β调控？我们的前期研究首次发现过表达PGC-1α可减少神经元凋亡，提示其可能对神经元凋亡起负调节作用。本项目拟进一步获得PGC-1α介导神经元存活的证据，以及阐明在神经元凋亡过程中GSK-3β对PGC-1α的调控，为确立神经退行性疾病治疗新靶点提供充分依据。

结项摘要

过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活子1-α (Peroxisome proliferator activated receptor gamma coactivator-1α, PGC-1α) 是线粒体生物合成和呼吸的主要调节因子之一，但它在神经元凋亡时的作用和其上下游调控机制仍然不明确。针对此关键问题，本研究从三个相关方面开展研究：(1) 确定PGC-1α在神经元凋亡发生过程中表达降低并负调控细胞凋亡（发表于J Neurosci Res. 2010. 88. 1918-25）；（2）阐明神经元凋亡过程中介导PGC-1α表达降低的上游调控机制为JNK/c-Jun通路的激活（发表于J Neurosci Res. 2010. 88. 1918-25）；（3）初步探讨了PGC-1α可能的下游调控因子miR-136在细胞凋亡中的作用及机制（发表于FEBS Lett. 2012. 586.3608-12）。本项目较系统地阐明了PGC-1α在神经细胞凋亡中的生物学作用及上下游调控的分子机制，对揭示神经神经元凋亡的本质并寻找、确立药物靶点，从而进一步达到有效防治相关疾病的目的，具有至关重要的意义。

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Down-expression of PGC-1 alpha Partially Mediated by JNK/c-Jun Through Binding to CRE Site During Apoptotic Procedure in Cerebellar Granule Neurons
小脑颗粒神经元凋亡过程中 JNK/c-Jun 通过与 CRE 位点结合部分介导 PGC-1 α 的表达下调
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Journal of Neuroscience Research
  • 影响因子：
    4.2
  • 作者：
    Liang, Jingyao;Yang, Yi;Zhu, Xiaonan;Wang, Xuelan;Chen, Ruzhu
  • 通讯作者：
    Chen, Ruzhu
MiR-136 promotes apoptosis of glioma cells by targeting AEG-1 and Bcl-2
MiR-136通过靶向AEG-1和Bcl-2促进胶质瘤细胞凋亡
  • DOI：
    10.1016/j.febslet.2012.08.003
  • 发表时间：
    2012-10-19
  • 期刊：
    FEBS LETTERS
  • 影响因子：
    3.5
  • 作者：
    Yang, Yi;Wu, Jueheng;Li, Mengfeng
  • 通讯作者：
    Li, Mengfeng
MiR-374a activates Wnt/-catenin signaling to promote breast cancer metastasis
MiR-374a 激活 Wnt/
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    Journal of Clinical Investigation
  • 影响因子：
    15.9
  • 作者：
    Junchao Cai;Hongyu Guan;Lishan Fang;Yi Yang;Xun Zhu;Jie Yuan;Jueheng Wu;Mengfeng Li
  • 通讯作者：
    Mengfeng Li
Bmi-1 promotes the aggressiveness of glioma via activating the NF-kappaB/MMP-9 signaling pathway.
Bmi-1通过激活NF-kappaB/MMP-9信号通路促进胶质瘤的侵袭性
  • DOI：
    10.1186/1471-2407-12-406
  • 发表时间：
    2012-09-11
  • 期刊：
    BMC cancer
  • 影响因子：
    3.8
  • 作者：
    Jiang L;Wu J;Yang Y;Liu L;Song L;Li J;Li M
  • 通讯作者：
    Li M

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--"}}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--" }}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--"}}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ patent.updateTime }}

其他文献

云南地方水稻品种抗稻瘟病基因Pita功能区段序列变异分析
  • DOI：
    10.16819/j.1001-7216.2016.5188
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    中国水稻科学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    马继琼;杨奕;孙一丁;王炎炎;许明辉
  • 通讯作者：
    许明辉
基于多传感器信号分析的故障诊断
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    组合机床与自动化加工技术
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈轶;杨奕;包辉慧;陆艳娟;张烨
  • 通讯作者：
    张烨
国外区块链研究主题及展望
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2018
  • 期刊：
    电子政务
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    程晨;张毅;宁晓静;杨奕
  • 通讯作者：
    杨奕
基于频率梳的太赫兹频率精密测量方法研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    光学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    孙青;杨奕;孟飞;邓玉强
  • 通讯作者：
    邓玉强
稻瘟病抗性对根际土壤微生物多样性的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2022
  • 期刊：
    生态科学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张翠;孙一丁;马继琼;杨奕;郭怡卿;李进斌;许明辉
  • 通讯作者：
    许明辉

其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--" }}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--"}}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--" }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}
empty
内容获取失败，请点击重试
重试联系客服
title开始分析
查看分析示例
此项目为已结题，我已根据课题信息分析并撰写以下内容，帮您拓宽课题思路：

AI项目思路

AI技术路线图

杨奕的其他基金

MDK增加中性粒细胞丝氨酸合成并促进肺腺癌脑转移的分子机制
  • 批准号：
  • 批准年份：
    2023
  • 资助金额：
    46 万元
  • 项目类别：
重度肥胖状态下骨髓中MAIT细胞活化促进破骨细胞分化及骨吸收的作用及机制研究
  • 批准号：
    82300991
  • 批准年份：
    2023
  • 资助金额：
    30 万元
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
MCM5激活Notch通路并调控非小细胞肺癌干性和侵袭转移的分子机制研究
  • 批准号：
    81572837
  • 批准年份：
    2015
  • 资助金额：
    55.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
miR-136下调促神经胶质瘤侵袭的分子机制
  • 批准号：
    81372686
  • 批准年份：
    2013
  • 资助金额：
    72.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

{{ item.name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 批准年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}

相似海外基金

{{ item.name }}
{{ item.translate_name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 财政年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}
{{ showInfoDetail.title }}

作者：{{ showInfoDetail.author }}

知道了

AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
关闭
close
客服二维码