鞘氨醇激酶信号通路调节CML骨髓异常血管生成的机制研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

项目摘要

骨髓异常血管生成是慢性髓系白血病(CML)的重要病理特征。鞘氨醇激酶(SPK)是细胞内催化生成1-磷酸鞘氨醇(S1P)的关健酶,而S1P是调节血管生成的重要分子。本研究选择CML为模型,评价bcr/abl阳性的K562和原代CML细胞内SPK表达水平、酶活性与骨髓异常血管生成的相关性;确定BCR/ABL融合蛋白在白血病细胞内激活SPK的分子机制。探讨BCR/ABL信号途径与SPK/S1P通路的交联关系,研究SPK/S1P信号对骨髓内皮祖细胞增殖、迁移及管状结构形成的作用;建立NOD/SCID小鼠CML的动物模型;构建野生型和负显性SPK的逆转录病毒表达载体,导入CML肿瘤细胞内,在体内评价bcr/abl阳性细胞内SPK激活、失活对骨髓异常血管生成的作用。该研究将确定SPK/S1P通路在BCR/ABL致病机制中的作用以及与CML异常血管生成的关系,为阐明和治疗CM提供理论依据。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(3)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Echinomycin reverses Gleevec resistance of K562 cells involving?inhibition of sphingosine kinase-1 activity
Echinomycin 通过抑制鞘氨醇激酶 1 活性逆转 K562 细胞的格列卫耐药性
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
  • 通讯作者:

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi || "--"}}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year || "--" }}
  • 期刊:
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子:
    {{ item.factor || "--"}}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

其他文献

基于超图聚簇和干扰限制区域理论的全双工D2D车载通信资源管理方案
  • DOI:
    10.1360/ssi-2020-0006
  • 发表时间:
    2021
  • 期刊:
    中国科学. 信息科学
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    肖海林;吴彬;张中山;王承祥;周迪
  • 通讯作者:
    周迪
“三位一体”综合合作的浙江实践及思考
  • DOI:
    10.13246/j.cnki.iae.2018.06.005
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
    农业经济问题
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    徐旭初;金建东;吴彬
  • 通讯作者:
    吴彬
无隔离三相逆变器两种直流分量抑制策略对比
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
    西安交通大学学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    吴彬;揭贵生;王恒利;阳习党
  • 通讯作者:
    阳习党
油膜轴承倾斜承载对冷连轧机启动的影响
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    北京科技大学学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    张清东;吴彬;张晓峰;王康健
  • 通讯作者:
    王康健
一种使用信号强度排序集合的单信标定位算法
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
    导航定位学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    李栋孟;罗海勇;吴彬;陈自力
  • 通讯作者:
    陈自力

其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi || "--" }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year || "--"}}
  • 期刊:
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子:
    {{ item.factor || "--" }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}
empty
内容获取失败,请点击重试
重试联系客服
title开始分析
查看分析示例
此项目为已结题,我已根据课题信息分析并撰写以下内容,帮您拓宽课题思路:

AI项目思路

AI技术路线图

相似国自然基金

{{ item.name }}
  • 批准号:
    {{ item.ratify_no }}
  • 批准年份:
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额:
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别:
    {{ item.project_type }}

相似海外基金

{{ item.name }}
{{ item.translate_name }}
  • 批准号:
    {{ item.ratify_no }}
  • 财政年份:
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额:
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别:
    {{ item.project_type }}
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了

AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
关闭
close
客服二维码