鞘氨醇激酶信号通路调节CML骨髓异常血管生成的机制研究
项目介绍
AI项目解读
基本信息
- 批准号:30570782
- 项目类别:面上项目
- 资助金额:26.0万
- 负责人:
- 依托单位:
- 学科分类:H0809.白血病
- 结题年份:2008
- 批准年份:2005
- 项目状态:已结题
- 起止时间:2006-01-01 至2008-12-31
- 项目参与者:段海峰; 王华; 靳继德; 李庆芳; 王晓娜; 董春娜;
- 关键词:
项目摘要
骨髓异常血管生成是慢性髓系白血病(CML)的重要病理特征。鞘氨醇激酶(SPK)是细胞内催化生成1-磷酸鞘氨醇(S1P)的关健酶,而S1P是调节血管生成的重要分子。本研究选择CML为模型,评价bcr/abl阳性的K562和原代CML细胞内SPK表达水平、酶活性与骨髓异常血管生成的相关性;确定BCR/ABL融合蛋白在白血病细胞内激活SPK的分子机制。探讨BCR/ABL信号途径与SPK/S1P通路的交联关系,研究SPK/S1P信号对骨髓内皮祖细胞增殖、迁移及管状结构形成的作用;建立NOD/SCID小鼠CML的动物模型;构建野生型和负显性SPK的逆转录病毒表达载体,导入CML肿瘤细胞内,在体内评价bcr/abl阳性细胞内SPK激活、失活对骨髓异常血管生成的作用。该研究将确定SPK/S1P通路在BCR/ABL致病机制中的作用以及与CML异常血管生成的关系,为阐明和治疗CM提供理论依据。
结项摘要
项目成果
期刊论文数量(3)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Echinomycin reverses Gleevec resistance of K562 cells involving?inhibition of sphingosine kinase-1 activity
Echinomycin 通过抑制鞘氨醇激酶 1 活性逆转 K562 细胞的格列卫耐药性
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