阻塞性睡眠呼吸暂停综合征上游气道结构改变对下游气道塌陷性的影响机制

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基本信息

  • 批准号:
    81371079
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    70.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H1402.咽喉及颈部疾病
  • 结题年份:
    2017
  • 批准年份:
    2013
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2014-01-01 至2017-12-31

项目摘要

It is reported that the mechanisms of treating OSAHS by tailing structure of pharynx was that reducing volume of soft tissue, enlarging volume of pharyngeal cavity, aiming to reducing the collapsibility of targets. It is difficult to explain the improvement of this disease by enlarging the volume of the upper airway cavity in some OSAHS. We hypothesize that there are correlation between variation of upper airway resistance, respiratory effort and variation of compensation of upper airway dilator. It is obscure that what is the role of the above factors in the mechanisms of upper airway collapsibility. Based on drug induced sleep endoscopy and measurement of collapsibility of upper airway, first, studying the upper airway resistance, respiratory effort and variation of compensation of upper airway dilator. Its aim is to interpret above factors have a important role in variation of collapsibility of inferior upper airway(retroglossy). Second, by Canine model of OSAHS, we want to find how different sleep stage, negative pressure of airway, tidal volume affect the collapsibility of inferior upper airway. That will give theory base to understand the mechanism of upper airway and to choose key structure that lead to the collapse of upper airway.
以往认为改变咽壁结构治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)的机制主要与增大咽腔容积继而减小靶区域的塌陷性有关。但相当数量的患者单纯以气道腔容积变化难以解释病情严重度的改善;说明结构改变治疗OSAHS的机制未被充分认识,在前期研究基础上我们假设:上游气道(软腭后气道)形态变化可能通过咽腔压力分布、呼吸肌/上气道扩张肌代偿功能等因素的改变及其交互作用改善下游气道(舌后气道)塌陷性。为证实该假设,在已建立睡眠电子喉镜及咽腔各气道段塌陷性测量、肌电活性评价技术的基础上,本研究拟:①定量改变上游气道塌陷性,分析气道段阻力、呼吸努力度及扩张肌代偿功能的变化规律,阐明上述因素如何参与下游气道塌陷性改变;②在定量控制上游气道阻力的犬OSAHS模型上,观察不同气道负压和潮气量条件下,上游气道结构改变影响下游气道塌陷性的规律。阐明上述问题将为深入认识OSAHS气道塌陷机制及个体化治疗选择提供理论依据。

结项摘要

本研究旨在阐明不同程度上游气道段阻力、呼吸努力度变化及扩张肌代偿功能对舌后气道(下游气道)塌陷性改变的参与作用及其机制。为认识阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者上气道塌陷机制、为更有选择性地改变气道关键致塌陷结构和个体化治疗选择提供理论依据。完成了诱导睡眠状态下OSAHS患者电子喉镜观察上呼吸道阻塞部位(上游及是否合并下游阻塞)、按VOTE分类系统对参与塌陷的气道结构进行分类、并应用OSAHS患者咽腔阻塞平面下和阻塞平面内压力的不同成功建立了阻塞长度和阻塞高度的测量方法;分析了阻塞高度、阻塞长度等指标与CT形态学评估结果的关系;分析患者基础解剖特征和气道各个阻塞部位的塌陷特点与手术解除腭咽部阻塞的疗效的关系。发现诱导睡眠电子喉镜检查结果,可以进一步区分以往基于解剖和睡眠监测的疗效预测系统无法确定预测疗效的患者的疗效。研究了鼻腔作为咽腔的上游气道,鼻底及相关上游上气道解剖特征与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关性。阻塞长度和阻塞高度是OSAHS病人腭咽部手术疗效的独立预测因子,以阻塞长度为1.4cm,阻塞高度为3.2cm为界值做Logisitc回归,发现阻塞长度>1.4cm(OR=0.21; 95%CI, 0.04–0.98; P <0.05)和阻塞高度≥3.2cm (OR= 9.35; 95% CI, 1.79–48.80; P < 0.05)是手术成功的独立预测因子。可用于术前病人的筛选,提高手术疗效。相关研究成果发表SCI收录的期刊论著2篇;核心中文期刊论著:1篇。组织国内睡眠呼吸障碍学习班2期,国际睡眠呼吸障碍疾病学习班1次、参加国际睡眠睡眠学术会议6次。培养本专业方向研究生6名。

项目成果

期刊论文数量(3)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(13)
专利数量(0)
The Role of Obstruction Length and Height in Predicting Outcome of Velopharyngeal Surgery
梗阻长度和高度在预测腭咽手术结果中的作用。
  • DOI:
    10.1177/0194599815576719
  • 发表时间:
    2015-07-01
  • 期刊:
    OTOLARYNGOLOGY-HEAD AND NECK SURGERY
  • 影响因子:
    3.4
  • 作者:
    Zhang, Peng;Ye, Jingying;Kang, Dan
  • 通讯作者:
    Kang, Dan
Comparison of drug-induced sleep endoscopy and upper airway computed tomography in obstructive sleep apnea patients
阻塞性睡眠呼吸暂停患者药物诱导睡眠内窥镜检查与上气道计算机断层扫描的比较
  • DOI:
    10.1007/s00405-014-3051-1
  • 发表时间:
    2014-04
  • 期刊:
    European Archives of Oto-Rhino-Laryngology
  • 影响因子:
    2.6
  • 作者:
    Zhang Peng;Ye Jingying;Pan Chuxiong;Xian Junfang;Sun Nian;Li Jingjing;Zhang Yuhuan;Kang Dan
  • 通讯作者:
    Kang Dan
鼻底解剖特征与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关性分析
  • DOI:
    10.16066/j.1672-7002.2015.09.011
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
    中国耳鼻咽喉头颈外科
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    檀俊龙;叶京英;张俊波;李彦如;曹鑫;董佳佳
  • 通讯作者:
    董佳佳

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其他文献

舌骨位置对预测阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征腭部手术疗效的作用
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  • 发表时间:
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  • 影响因子:
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  • 作者:
    叶京英;张俊波;檀俊龙;董佳佳
  • 通讯作者:
    董佳佳
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  • 通讯作者:
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    中华耳鼻咽喉头颈外科杂志
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    --
  • 作者:
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  • 通讯作者:
    丁秀
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    --
  • 发表时间:
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  • 影响因子:
    --
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  • 通讯作者:
    叶京英
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  • DOI:
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  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中华耳鼻咽喉头颈外科杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    曲玥;叶京英;郑莉;张玉焕
  • 通讯作者:
    张玉焕

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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