高压氧预适应预防肺氧中毒的效应及机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81170061
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    14.0万
  • 负责人：
    彭兆云
  • 依托单位：
    中国人民解放军第二军医大学
  • 学科分类：
    H0109.急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2012-12-31

项目摘要

肺氧中毒为持续吸入高浓度氧造成的医源性肺功能障碍，可导致不可逆的肺组织损伤甚至死亡。确切证据表明，内源性抗氧化系统Keap1-Nrf2-ARE在肺氧中毒的保护中发挥重要作用。我们前期研究发现，高压氧预适应能够有效预防多种器官的氧化损伤，如脑、脊髓、心脏和肝脏等器官的低氧耐受、缺血和缺血再灌注损伤，其机制和激活Nrf2系统有关。鉴于肺氧中毒是一种更直接的氧化损伤，我们推测高压氧预适应可能对肺氧中毒有预防作用，其机制可能与其激活Nrf2及其靶基因HO-1有关。本研究的主要内容为确认高压氧预适应对肺氧中毒的预防效果，并探索内在机制，为临床预防肺氧中毒提供一个新的策略。

结项摘要

肺氧中毒为持续吸入高浓度氧造成的医源性肺功能障碍，可导致不可逆的肺组织损伤甚至死亡。确切证据表明，内源性抗氧化系统Keap1-Nrf2-ARE在肺氧中毒的保护中发挥重要作用。我们前期研究发现，高压氧预适应能够有效预防多种器官的氧化损伤，如脑、脊髓、心脏和肝脏等器官的低氧耐受、缺血和缺血再灌注损伤，其机制和激活Nrf2系统有关。鉴于肺氧中毒是一种更直接的氧化损伤，我们推测高压氧预适应可能对肺氧中毒有预防作用，其机制可能与其激活Nrf2及其靶基因HO-1有关。本研究在动物及细胞实验发现高压氧预适应对肺氧中毒不存在预防效果。在整体动物(SD大鼠及C57小鼠)研究中未发现高压氧预适应对预防肺氧中毒的保护效应（肺湿／干比、肺泡灌洗液中蛋白含量、总细胞数）。在细胞水平（A549细胞）给予高压氧预适应和氧损伤处理，通过观察细胞的形态、细胞活力和凋亡等指标，未发现高压氧预处理对后期氧损伤的保护效应。

项目成果

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专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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