不同年龄大鼠周围神经损伤后交感-感觉神经耦联的实验研究

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基本信息

  • 批准号：
    81101398
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    22.0万
  • 负责人：
    黄轶刚
  • 依托单位：
    同济大学
  • 学科分类：
    H0611.运动系统疾病研究新技术与新方法
  • 结题年份：
    2014
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2014-12-31

项目摘要

成人周围神经损伤后，外周皮肤及背根神经节（DRG）内出现的交感-感觉神经异常耦联，被认为是神经病理性疼痛发生的重要机制之一，但该耦联与神经痛发生和维持的关系仍存在较大争议。此外，尚不清楚该耦联在DRG近端的神经损伤（节前损伤）中是否发挥作用。本研究以"幼年时期周围神经损伤后不发生神经痛"这一现象为切入点，分别用幼年和成年大鼠，建立4种神经痛模型，即L5前根损伤、后根损伤、前根+后根损伤（均为节前损伤）及L5脊神经结扎（节后损伤）。术后评价神经痛行为学及电生理表现，免疫组化技术观察神经支配区皮肤和DRG内交感-感觉神经耦联现象，并采用基因芯片技术对比幼、成年时期皮肤和DRG内基因表达的差异。通过观察"无神经痛的幼年动物是否存在交感-感觉神经耦联"，有望分别在周围神经节前或节后损伤中，明确该耦联与神经痛的关系，并阐明该耦联发生和起效的可能分子机制，为提高神经痛预防和治疗效果提供理论依据。

结项摘要

本项目通过三年研究工作，已完成项目内容，包括幼年及成年大鼠神经痛动物模型建立及疼痛检测，交感-感觉神经偶联检测以及背根神经节（dorsal root ganglion, DRG）内基因表达差异。行为学研究发现，成年动物则术后发生明显机械痛阈下降和热痛敏改变，而幼年大鼠L5脊神经结扎后不发生类似神经痛表现，从而通过动物模型验证了“幼年时期周围神经损伤后不发生神经痛”这一临床现象。采用酪氨酸羟化酶和降钙素基因相关肽双重免疫荧光检测发现，成年大鼠神经损伤7天后DRG内发生明显的交感神经节后纤维增生，并在感觉神经元周围形成环状结构，该变化在术后60天仍然保持；幼年大鼠无此病理变化变化，表明交感神经纤维增生及交感-感觉神经偶联在成年动物神经痛的发生和形成中具有重要作用。与原研究计划内容不同的是，我们还观察到，成年动物DRG内交感-感觉神经偶联的形成通常伴随着卫星胶质细胞和小胶质细胞的激活，而幼年动物仅见卫星胶质细胞激活，从而提示小胶质细胞的激活对交感神经节后纤维的增生及神经痛形成具有关键作用。基因芯片分析显示成年动物DRG内SERPINA3N，IL-6 和MMP3基因上调，表明小胶质细胞通过影响炎症因子分泌诱导交感-感觉神经偶联的形成，可能是成年时期周围神经损伤后发生神经病理痛的重要机制。. 该项目通过对比研究幼、成年动物周围神经损伤后行为学、组织学及基因表达方面的差异，创新性地提出成年时期发生神经痛可能与“小胶质细胞激活影响炎性因子合成，从而诱发交感-感觉偶联”这一机制有关，从而为提高神经病理性疼痛的临床预防和治疗效果提供理论依据。

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（1）
专利数量（0）
Different biomechanical models of locking and non-locking internal fixations for femoral neck fractures.
股骨颈骨折锁定和非锁定内固定的不同生物力学模型。
  • DOI：
    10.1016/j.injury.2013.03.023
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    Injury-International Journal of the Care of the Injured
  • 影响因子：
    2.5
  • 作者：
    Ma Z; Zhu XZ; Huang YG
  • 通讯作者：
    Huang YG
Distally based perforator propeller sural flap for foot and ankle reconstruction: a modified flap dissection technique.
用于足部和踝关节重建的远端穿支螺旋桨腓肠皮瓣：一种改良的皮瓣解剖技术。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    Ann Plast Surg
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Chang SM; Wang X; Huang YG; Zhu XZ; Tao YL; Zhang
  • 通讯作者：
    Zhang
Double crush syndrome due to plating of humeral shaft fracture
肱骨干骨折钢板引起的双重挤压综合征
  • DOI：
    10.4103/0019-5413.128774
  • 发表时间：
    2014-03
  • 期刊：
    Indian J Orthop
  • 影响因子：
    1
  • 作者：
    Huang YG;Chang SM
  • 通讯作者：
    Chang SM

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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