没药甾酮（guggulsterone)逆转P-糖蛋白介导的肿瘤多药耐药作用及机制研究

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基本信息

  • 批准号：
    81073104
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    34.0万
  • 负责人：
    徐宏彬
  • 依托单位：
    同济大学
  • 学科分类：
    H3210.中药抗肿瘤药理
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

P-糖蛋白（P-gp）介导的肿瘤多药耐药（MDR）是化疗失败主要原因之一，从天然药物中筛选高效、低毒的单体化合物用于逆转MDR己成为研究热点。本课题组通过对橄榄科植物没药脂中的主要成分没药甾酮(guggulsterone)初步研究，证明其能浓度依赖性抑制P-gp表达和功能，增加细胞内罗丹明123和阿霉素累积，增强阿霉素细胞毒和凋亡诱导作用；对多药耐药相关蛋白MRP1表达无影响，从而部分逆转耐阿霉素人白血病K562/DOX和乳腺癌MCF-7/DOX细胞多药耐药。.根据guggulsterone逆转MDR前期研究,有必要从以下方面：上游调控基因MDR1mRNA 转录调控、P-gpATPase活性调节、及P-gp诱导肿瘤细胞抗凋亡等，对其逆转P-gp介导的MDR作用和机制进行深入研究。为guggulsterone抗肿瘤逆转P-gp介导的MDR提供理论基础，同时作为MDR逆转剂应用于临床提供依据。

结项摘要

没药甾酮可部分逆转P-糖蛋白介导的肿瘤多药耐药，主要作用机制包括：.1，抑制P-糖蛋白表达和功能；2，增强P-gpATPase活性；3，增强化疗药物对肿瘤多药耐药细胞的细胞毒和凋亡诱导作用；4，降低肿瘤多药耐药细胞内PH值，使细胞酸化，促进其凋亡；5，上调p53蛋白、促凋亡基因Bax表达，下调抗凋亡基因Bcl-2和Bcl-xL表达；同时下调pro-caspase-3,-7,-9蛋白表达水平，上调cleaved caspase-3蛋白表达水平，促进肿瘤细胞凋亡。6，对MDR1mRNA和葡萄糖神经酰胺合成酶（glycosylceramide synthase, GCS）,表达几无影响。没药甾酮逆转肿瘤多药耐药作用需要更深入的研究。

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Reversion of Multidrug Resistance in a Chemoresistant Human Breast Cancer Cell Line by beta-Elemene
β-榄香烯逆转化疗耐药人乳腺癌细胞系的多药耐药性
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    Pharmacology
  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    Xu, Hong-Bin;Li, Ling;Fu, Jun;Mao, Xia-Ping;Xu, Lu-Zhong
  • 通讯作者：
    Xu, Lu-Zhong
Reversion of P-glycoprotein-mediated multidrug resistance by guggulsterone in multidrug-resistant human cancer cell lines
在多重耐药人癌细胞系中古古甾酮逆转 P-糖蛋白介导的多重耐药性
  • DOI：
    10.1016/j.ejphar.2012.06.046
  • 发表时间：
    2012-11-05
  • 期刊：
    EUROPEAN JOURNAL OF PHARMACOLOGY
  • 影响因子：
    5
  • 作者：
    Xu, Hong-Bin;Xu, Lu-Zhong;Mao, Xia-Ping
  • 通讯作者：
    Mao, Xia-Ping

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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    原子能科学技术
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    孔祥哲;丁淑蓉;徐宏彬;霍永忠
  • 通讯作者：
    霍永忠
单片式核燃料板轧制过程的数值模拟研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    原子能科学技术
  • 影响因子：
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  • 作者：
    孔祥喆;丁淑蓉;徐宏彬;霍永忠
  • 通讯作者：
    霍永忠

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    2017
  • 资助金额：
    55.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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