抗阻训练促进骨骼肌分泌神经营养因子1和卵泡抑素样因子1对心梗心脏的保护效应

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    31371199
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    81.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C1104.感觉器官与运动生理
  • 结题年份:
    2017
  • 批准年份:
    2013
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2014-01-01 至2017-12-31

项目摘要

Cardiopathy is one of the most incident and fateful diseases in currently China's urban and rural. The morbidity of myocardial infarction is rising rapidly and showing a significant younger trend, made it become one of the major killers of human health. The relationship of exercise training and the prevention of cardiovascular diseases and the effect of exercise on rehabilitation of cardiovascular diseases have become the focus of research attention. The purpose of this project is to study the protective effect of resistance training on myocardial infarction by promoting secretion or Under-expression of NRG1 and FSTL-1 from skeletal muscle and explore the possible mechanism. New hypothesis for skeletal muscle after exercise protects the myocardial infarction heart.In the present study, animal experiments and research in levels of isolated organs, tissues and cell molecular will be used to confirm the safety and effectiveness of resistance training on myocardial infarction, and determine the effects of resistance training on cardiomyocyte proliferation, apoptosis, and myocardial revascularization in infarcted rats; Lentiviral vectors and experimental studies in vitro or vivo will be used to study the effects of NRG1 and FSTL-1 which released from skeletal muscle during resistance training on myocardial cell proliferation, apoptosis and angiogenesis and explore the possible molecular mechanism. Through these research, this study wants to provide the evidence for protection effects of exercise training on cardiac function improvement and cardiac rehabilitation in myocardial infarction rats.
目前心脏病是我国城乡发病率和死亡率在前三位的疾病之一,心梗发病率迅速上升并呈年轻化趋势,已经成为危害人类健康的主要杀手。运动与心血管疾病预防,心血管疾病的运动康复已经成为关注热点。本项目提出运动刺激骨骼肌内分泌保护MI心脏功能这一新假说,旨在探索抗阻训练促进骨骼肌分泌肌肉因子NRG1和FSTL-1对心梗心脏的保护作用及其机制。本课题拟通过整体动物实验、离体器官、组织细胞和分子水平,确定骨骼肌抗阻训练保护心梗大鼠心功能的安全性和有效性;确定对心梗心肌细胞增殖/凋亡和心肌血管再生的影响;通过慢病毒载体导入和体内外实验,确定抗阻训练促进骨骼肌释放或低表达NRG1和FSTL-1对心肌细胞增殖/凋亡和血管再生的影响;通过细胞培养和在体验证实验,研究NRG和FSTL-1影响心梗心肌细胞增殖/凋亡和血管新生的可能机制。通过探索旨在为运动改善缺血心脏功能和心脏康复提供实验依据。

结项摘要

采用SD大鼠心梗模型和持续/间歇/抗阻/机械振动等运动方式以及外源性rh NRG1、rhFSTL1干预,测定心梗面积和心功能、心肌细胞和血管增殖、离体心肌细胞钙瞬变和收缩功能。检测心肌局部和循环NRG1、FSTL1、LIF、CTRP3水平、PI3K-Akt-Erk1/2、TGFβ- Smad2/3、Wnt/β-catenin、NRG1-PI3K-Akt-eNOS-PKG-PLN-SERCA2a、LIF-LIFR-STAT3、CTRP3/pAkt-VEGF等信号通路。采用斑马鱼心脏特异性NRG1过表达模型,检测心肌细胞增殖、smyd1、hsp90α及murf1、NRG1/ErbB4/Akt信号。采用HUVECs细胞实验,探讨FSTL1刺激小管形成的效果及机制。结果发现,抗阻训练改善MI大鼠心功能具有较高有效性和安全性,可抑制MI致骨骼肌萎缩且具有性别差异;抗阻和间歇运动对NRG1/ErbB2/4和Wnt/β-catenin激活效果更显著。间歇运动显著激活心梗大鼠骨骼肌LIF-LIFR-STAT3信号,增加血清LIF和CTRP3水平,激活心梗心脏LIF-LIFR-STAT3、CTRP3/pAkt-VEGF和NRG1-PI3K-Akt- eNOS-PKG-PLN- SERCA2a信号;抗阻训练显著激活骨骼肌NRG1/ErbB4和PI3K/Akt信号,升高骨骼肌FSTL1水平,激活心肌TGFβ-Smad2/3信号;上调骨骼肌Smyd1表达,抑制MuRF1和Hsp90α表达,改善心梗大鼠骨骼肌萎缩,刺激心肌血管新生、降低心肌纤维化和改善心功能。发表SCI源刊论文4篇,CSSCI期刊论文13篇;举办全国性学术会议1次,参加学术会议7次,培养毕业博士生3名,毕业硕士研究生业9名,获国家留学基金委高水平大学联合培养博士研究生计划项目2项,青年骨干教师项目1项。

项目成果

期刊论文数量(17)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(6)
专利数量(0)
抗阻训练对心梗大鼠心肌Neuregulin-1的表征和心脏结构与功能的影响
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
    体育科学
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    蔡梦昕;王庆安;田振军
  • 通讯作者:
    田振军
心梗大鼠持续和间歇运动干预的心肌血管新生相关miRNAs表征与EGFL7/miR126-PIK3R2/SPRED1通路激活的心脏保护效应
  • DOI:
    10.16469/j.css.201702006
  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
    体育科学
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    宋伟;田振军;Shao-jun Du
  • 通讯作者:
    Shao-jun Du
Effects of miR-29a and miR-101a Expression on Myocardial Interstitial Collagen Generation After Aerobic Exercise in Myocardial-infarcted Rats
miR-29a和miR-101a表达对心肌梗死大鼠有氧运动后心肌间质胶原生成的影响
  • DOI:
    10.1016/j.arcmed.2017.01.006
  • 发表时间:
    2017-01-01
  • 期刊:
    ARCHIVES OF MEDICAL RESEARCH
  • 影响因子:
    7.7
  • 作者:
    Xiao, Li;He, Huimin;Hou, Yingchun
  • 通讯作者:
    Hou, Yingchun
运动下调左心室β2-AR/β1-AR对MI大鼠心脏的保护效应
  • DOI:
    10.16237/j.cnki.cn44-1404/g8.2016.02.017
  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
    体育学刊
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    陈婷;田振军
  • 通讯作者:
    田振军
Interval exercise training increases LIF expression and prevents myocardial infarction-induced skeletal muscle atrophy in rats
间歇运动训练增加 LIF 表达并预防大鼠心肌梗死引起的骨骼肌萎缩
  • DOI:
    10.1016/j.lfs.2017.12.009
  • 发表时间:
    2018-01-15
  • 期刊:
    LIFE SCIENCES
  • 影响因子:
    6.1
  • 作者:
    Jia, Dandan;Cai, Mengxin;Tian, Zhenjun
  • 通讯作者:
    Tian, Zhenjun

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi || "--"}}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year || "--" }}
  • 期刊:
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子:
    {{ item.factor || "--"}}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}

数据更新时间:{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}

数据更新时间:{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}

数据更新时间:{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}

数据更新时间:{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}

数据更新时间:{{ patent.updateTime }}

其他文献

间歇运动降低炎症和蛋白泛素化降解改善心梗导致的大鼠骨骼肌萎缩
  • DOI:
    10.19582/j.cnki.11-3785/g8.2018.09.009
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
    北京体育大学学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    梁巧琴;刘亚南;田振军
  • 通讯作者:
    田振军
间歇有氧运动对慢性心衰大鼠肾脏功能和肾脏AQP2表达的影响及可能机制
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
    北京体育大学学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    林琴琴;耿元文;田振军
  • 通讯作者:
    田振军
8周间歇运动和G-CSF动员对心梗大鼠心肌组织VEGF/VEGFR-2的影响
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
    北京体育大学学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    吕志伟;田振军
  • 通讯作者:
    田振军
老龄相关胰岛素抵抗增加高血压的发生及运动对其的改善作用:血管对胰岛素的舒张反应的作用
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    Basic Res Cardiol
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    熊正英;张海锋;高峰;田振军;胡柏平;李秋霞;张全江;王海昌
  • 通讯作者:
    王海昌
间歇运动对心梗大鼠心肌LIF及其受体表征和细胞凋亡的影响
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
    体育科学
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    田振军;贾单单;蔡梦昕;Du Shaojun
  • 通讯作者:
    Du Shaojun

其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI:
    {{ item.doi || "--" }}
  • 发表时间:
    {{ item.publish_year || "--"}}
  • 期刊:
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子:
    {{ item.factor || "--" }}
  • 作者:
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者:
    {{ item.author }}
empty
内容获取失败,请点击重试
重试联系客服
title开始分析
查看分析示例
此项目为已结题,我已根据课题信息分析并撰写以下内容,帮您拓宽课题思路:

AI项目思路

AI技术路线图

田振军的其他基金

有氧运动通过GDF5介导发挥心梗心脏保护作用及其机制研究
  • 批准号:
  • 批准年份:
    2021
  • 资助金额:
    58 万元
  • 项目类别:
    面上项目
有氧运动通过GDF5介导发挥心梗心脏保护作用及其机制研究
  • 批准号:
    32171128
  • 批准年份:
    2021
  • 资助金额:
    58.00 万元
  • 项目类别:
    面上项目
有氧运动通过抑制心磷脂重塑酶ALCAT1表达改善心梗心脏重塑的机制研究
  • 批准号:
    31671240
  • 批准年份:
    2016
  • 资助金额:
    61.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
间歇有氧运动协同骨髓干细胞动员促进心梗大鼠心肌细胞增殖的分子机制研究
  • 批准号:
    31171141
  • 批准年份:
    2011
  • 资助金额:
    52.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目
有氧运动和G-CSF诱导骨髓干细胞归巢促进心肌梗塞大鼠心肌细胞的增殖及其机制探讨
  • 批准号:
    31040045
  • 批准年份:
    2010
  • 资助金额:
    10.0 万元
  • 项目类别:
    专项基金项目

相似国自然基金

{{ item.name }}
  • 批准号:
    {{ item.ratify_no }}
  • 批准年份:
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额:
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别:
    {{ item.project_type }}

相似海外基金

{{ item.name }}
{{ item.translate_name }}
  • 批准号:
    {{ item.ratify_no }}
  • 财政年份:
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额:
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别:
    {{ item.project_type }}
{{ showInfoDetail.title }}

作者:{{ showInfoDetail.author }}

知道了

AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
关闭
close
客服二维码