CLD早产鼠中p16基因启动子甲基化对肺成纤维细胞增殖调控机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30672253
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    28.0万
  • 负责人：
    薛辛东
  • 依托单位：
    中国医科大学
  • 学科分类：
    H0108.间质性肺疾病
  • 结题年份：
    2009
  • 批准年份：
    2006
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2007-01-01 至2009-12-31

项目摘要

应用已建立的早产鼠慢性肺疾病（CLD）模型及体外培养的肺成纤维细胞（LF），采用半巢式甲基化特异性PCR、流式细胞分析等分子生物学技术，研究高氧致早产鼠CLD中p16基因启动子异常甲基化对LF增殖的调控机制。研究内容为：1）以腺病毒介导p16基因感染及反义核酸阻滞p16表达，研究p16对LF细胞周期的调控机制；2）应用吸入不同浓度氧气的早产鼠肺组织及肺中的LF细胞，同步进行高氧导致p16基因异常甲基化作用的研究；3）应用去甲基化的5-氮胞苷处理体外培养的LF细胞，研究p16基因异常甲基化对LF异常增殖的影响作用。通过研究试图证实p16基因是调控LF细胞周期的主控基因之一；高氧可引发p16基因异常甲基化从而使p16基因及蛋白表达水平低下，导致LF细胞周期调控紊乱，结果CLD早产鼠LF细胞过度增殖发生纤维化。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（12）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Detection of p16 promoter methylation in premature rats with chronic lung disease induced hy haperoxia
慢性肺病缺氧早产大鼠p16启动子甲基化检测
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
P16INKa基因在CLD新生鼠肺成纤维细胞中的动态表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国医科大学学报2009,38:810
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
高氧致慢性肺疾病早产鼠的肺组织CDK4,p21动态变化及其意义
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国医科大学学报, 2008, 37:31
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
高体积分数氧致慢性肺疾病早产鼠肺上皮细胞凋亡及其调控机制
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    实用儿科临床杂志,2008,23:1731
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Caspase-3基因在高氧致早产鼠慢性肺疾病中表达及其作用.
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    中国医科大学学报, 2007, 36:628
  • 影响因子：
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  • 作者：
  • 通讯作者：

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其他文献

产儿支气管肺发育不良的防治。
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    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
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  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
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  • 作者：
    张丁宁;富建华;薛辛东
  • 通讯作者：
    薛辛东
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  • 发表时间：
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  • 作者：
    石永言;富建华;姚丽;赵心依;薛辛东
  • 通讯作者：
    薛辛东
Hyperoxia disrupts pulmonary epithelial barrier in newborn rats via the deterioration of occludin and ZO-1
高氧通过 occludin 和 ZO-1 的恶化破坏新生大鼠的肺上皮屏障
  • DOI：
    10.1186/1465-9921-13-36
  • 发表时间：
    2012-05
  • 期刊：
    Respiratory Research
  • 影响因子：
    5.8
  • 作者：
    薛辛东
  • 通讯作者：
    薛辛东

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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