Kv1.5和Kv2.1显性负性突变对胃癌细胞转导缺氧信号的影响

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30100079
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    18.0万
  • 负责人：
    时永全
  • 依托单位：
    中国人民解放军第四军医大学
  • 学科分类：
    H1804.肿瘤遗传与进化
  • 结题年份：
    2004
  • 批准年份：
    2001
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2002-01-01 至2004-12-31
  • 项目参与者：
    韩英； 赵燕秋； 王新； 吴汉平； 尹芳； 宁晓暄； 郭长存；
  • 关键词：
    钾通道.胃癌缺氧.

项目摘要

缺氧肿瘤细胞通过未知途径上调HIF-1活性而增强糖酵解、诱生新血管、抗放疗、抗化疗能ΑＴ诜⑾治赴┫赴泶镅趺舾行约赝ǖ繩v1.5和Kv2.1基础上，拟借助基因突变和基因转染际踔票窴v1.5和Kv2.1显性负性突变胃癌细胞亚系，利用全细胞膜片钳、激光共聚焦显微镜妊芯縆v1.5和Kv2.1在胃癌细胞转导缺氧信号途径中的作用，为阐明肿瘤缺氧的分子机理奠ɑ

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（8）
专著数量（1）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Suppression of the dual-specificity phosphatase MKP-1 enhances HIF-1 trans-activation and increases expression of EPO.
抑制双特异性磷酸酶 MKP-1 可增强 HIF-1 反式激活并增加 EPO 表达。
  • DOI：
    10.1016/j.bbrc.2003.10.186
  • 发表时间：
    2003-12
  • 期刊：
    Biochem Biophysi Res Commun
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘长江;时永全;韩者艺;潘阳林;刘娜;韩霜;陈瑜;兰梅;乔泰东;樊代明
  • 通讯作者：
    樊代明
Dual-specificity phosphatase DUSP1 protects overactivation of hypoxia-inducible factor 1 through inactivating ERK MAPK
双特异性磷酸酶 DUSP1 通过灭活 ERK MAPK 来保护缺氧诱导因子 1 的过度激活。
  • DOI：
    10.1016/j.yexcr.2005.06.022
  • 发表时间：
    2005-10-01
  • 期刊：
    EXPERIMENTAL CELL RESEARCH
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Liu, CJ;Shi, YQ;Fan, DM
  • 通讯作者：
    Fan, DM
Inhibition of endothelial cell proliferation by targeting Rac1 GTPase with small interference RNA in tumor cells
通过小干扰 RNA 靶向肿瘤细胞中的 Rac1 GTPase 抑制内皮细胞增殖。
  • DOI：
    10.1016/j.bbrc.2004.06.088
  • 发表时间：
    2004-08-06
  • 期刊：
    BIOCHEMICAL AND BIOPHYSICAL RESEARCH COMMUNICATIONS
  • 影响因子：
    3.1
  • 作者：
    Xue, Y;Bi, F;Fan, DM
  • 通讯作者：
    Fan, DM
丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1对缺氧诱导因子-1转录活性调节机制的研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2005
  • 期刊：
    中华医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    乔泰东;刘长江;时永全;杜昱蕾;韩霜;樊代明
  • 通讯作者：
    樊代明
电压门控钾通道Kv1.5反义核酸对胃癌细胞SGC7901生长的抑制作用.
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    解放军医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    韩者艺;吴开春;蒋海萍;申慧琴;时永全;韩英;刘长江;薛妍;刘娜;郭长存;乔泰东;樊代明
  • 通讯作者：
    樊代明

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其他文献

重视胃粘膜肠上皮化生的随访与监测
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
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    --
  • 作者：
    张迪;柯丽;时永全
  • 通讯作者：
    时永全
miR-1290对人脐带间充质干细胞增殖、周期和凋亡的调控作用研究
  • DOI：
    10.13241/j.cnki.pmb.2016.12.004
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    周霞;崔丽娜;杨琼;时永全;韩英
  • 通讯作者：
    韩英
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    现代医药卫生
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    聂爱英;雷超;时永全
  • 通讯作者：
    时永全
吸烟与原发性胆汁性肝硬化发病的关系研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    时永全;周新民;韩者艺;韩英
  • 通讯作者：
    韩英
原发性胆汁性肝硬化患者血清IL-6水平与UDCA疗效的相关性研究
  • DOI：
    10.13241/j.cnki.pmb.2016.15.013
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    现代生物医学进展
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    杨琼;王璐;周霞;时永全;韩英
  • 通讯作者：
    韩英

其他文献

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时永全的其他基金

PVT1-miR-34-HNF4α/CDX2互作环路参与胆汁酸诱导胃黏膜肠化生的作用和机制研究
  • 批准号：
    82170560
  • 批准年份：
    2021
  • 资助金额：
    55.00 万元
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PVT1-miR-34-HNF4α/CDX2互作环路参与胆汁酸诱导胃黏膜肠化生的作用和机制研究
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  • 批准年份：
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HNF4α调控sFRP1/Wnt-CDX2互作环路在胆汁酸诱导胃黏膜肠化生中的作用机制研究
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    81873554
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MicroRNA-145靶向SOX2调控胃粘膜细胞肠化生的机制研究
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MiR-17-92在胃癌干细胞自我更新中的作用及机制研究
  • 批准号：
    81172062
  • 批准年份：
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  • 资助金额：
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  • 项目类别：
    面上项目
miRNA-501和let-7a促进HBV复制的机制研究
  • 批准号：
    30970149
  • 批准年份：
    2009
  • 资助金额：
    30.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
核糖体蛋白质群在胃癌发生中的调节作用及分子机制
  • 批准号：
    30670971
  • 批准年份：
    2006
  • 资助金额：
    28.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

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  • 批准号：
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相似海外基金

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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