外伤性脑水肿神经元钙离子通道变化的实验研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    39270670
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    3.5万
  • 负责人：
    徐如祥
  • 依托单位：
    南方医科大学
  • 学科分类：
    H1006.焦虑障碍、强迫障碍和应激相关障碍
  • 结题年份：
    1995
  • 批准年份：
    1992
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    1993-01-01 至1995-12-31
  • 项目参与者：
    徐如祥； 柯以铨； 杨峻； 蔡玲玲； 陈长才；
  • 关键词：

项目摘要

采用荧光探针法等方法检测了大鼠脑损伤后不同时间脑皮质神经细胞胞浆游离钙浓度，钙调蛋白，线粒体钙-ATP酶活性变化。并观测脑组织水含量和超微结构改变。研究结果表明：脑损伤后0.5小时，神经细胞胞浆游离钙浓度已明显升高，持续到伤后72小时。伴随脑组织水含量增高，神经细胞和脑微血管内皮细胞特征性脑超微结构改变。首次证明了脑损伤早期神经细胞钙离子通道开放，大量钙离子进入细胞内引起钙离子超载，是导致严重脑继发性损害的关键性因素。神经细胞线粒体钙-ATP酶活性下降，钙调蛋白水平升高，介导和参与了钙超载的损害的作用过程。应用钙拮抗剂尼莫地平等进行实验性治疗取得了良好效果。为临床颅脑损伤的救治提供重要参考。

结项摘要

项目成果

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  • 发表时间：
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  • 期刊：
    中华神经医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    徐如祥;汤浩;郭阳;项永生;姜晓丹;陈镇洲;蔡颖谦
  • 通讯作者：
    蔡颖谦

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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