HearNPV几丁质酶和BtCry1AB毒蛋白对OrerNPV 的协同增效作用机理研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30872033
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    36.0万
  • 负责人：
    王敦
  • 依托单位：
    西北农林科技大学
  • 学科分类：
    C1609.森林保护学
  • 结题年份：
    2011
  • 批准年份：
    2008
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2009-01-01 至2011-12-31

项目摘要

在本项目组研究灰斑古毒蛾微生物杀虫剂的工作中，发现HearNPV几丁质酶基因（ChiA）表达产物和BtCry1AB毒蛋白（Cry1AB）对灰斑古毒蛾核型多角体病毒（OrerNPV） 具有显著的协同增效作用，但对该协同增效作用的机理不明。为此，本项目针对HearNPV ChiA表达产物和Bt毒蛋白对OrerNPV的显著协同增效作用的现象，通过毒理学、生理学、分子生物学研究手段，研究ChiA表达产物和Cry1AB各自对昆虫中肠生理病变过程、中肠细胞形态与防御性、OrerNPV侵染力、病毒侵染过程、毒力等的影响；在此基础上深入研究二者共同对昆虫中肠细胞防御性、OrerNPV侵染循环、毒力等的影响，探索两种生物增效剂、病毒与昆虫间的互作关系，解明ChiA表达产物和Cry1AB对OrerNPV协同增效作用的发生过程与成因，旨在阐明ChiA表达产物和Cry1AB对OrerNPV协同增效作用的机理。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（11）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Collaboration of ChiA and Cry1Ab improves the virulence of OrerNPV against its host larvae.
ChiA 和 Cry1Ab 的协作提高了 OrerNPV 对其宿主幼虫的毒力。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
OrerSNPV与Bt毒素联用防治灰斑古毒蛾研究.
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    林业实用技术, 2011, (9)项目主持人为通讯作者
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Expression of a modified antimicrobial peptide BhSGAMP-1-S(Bradysia hygida) in Escherichia coli and characterization of its activity.
修饰抗菌肽 BhSGAMP-1-S（Bradysia hygida）在大肠杆菌中的表达及其活性表征。
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
HearNPV几丁质酶的可溶性表达与其对的HearNPV协同增效作用.
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    西北农林科技大学学报(自然科学版), 2011, 39(2)项目主持人为通讯作者
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
  • 通讯作者：
Bacterial expression and purification of an active omega-atracotoxin (Ar1b) from spider Atrax robustus.
蜘蛛 AtraxRobustus 中活性 omega-atracotoxin (Ar1b) 的细菌表达和纯化。
  • DOI：
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  • 发表时间：
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  • 作者：
  • 通讯作者：

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其他文献

僵蚕醇提物对林木病原真菌的抑菌作用
  • DOI：
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  • 通讯作者：
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    王敦
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  • 发表时间：
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  • 期刊：
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  • 通讯作者：
    王敦
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  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘龙;孙丽英;王敦
  • 通讯作者：
    王敦

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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