microRNA-138与BAG3协同抑制人子宫颈癌HeLa细胞迁移的分子机制研究

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基本信息

  • 批准号：
    31601036
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    19.0万
  • 负责人：
    陈颖
  • 依托单位：
    长江大学
  • 学科分类：
    C0604.表型、行为与疾病的遗传学基础
  • 结题年份：
    2019
  • 批准年份：
    2016
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2017-01-01 至2019-12-31

项目摘要

miR-138 can inhibit tumor cell migration as a tumor suppressor miRNA. BAG3 (Bcl-2 associated athanogene 3) is related to invasion and metastasis in tumor cells. However, the relation between miR-138 and BAG3 with metastasis in tumor cell is essential but still far beyond completion. Our previous studies proved that miR-138 could inhibit HeLa cell migration; the level of miR-203 was significantly downregulated by miR-138 in miRNA microarry; miR-203 may target BAG3 by bioinformatics prediction. This study will further demonstrate mechanism for miR-138 and BAG3 inhibiting HeLa cell migration synergistically and miR-203 targets BAG3 in vivo and in vitro. The combination of quantitative proteomics, mRNA and miRNA microarray will be used to analysis the miR-138 regulation network. These all to clearly clarify the regulatory mechanism between miR-138 and BAG3, and provide a theoretical basis and new ideas to the molecular mechanism and drug development of cervical cancer.
miR-138通常作为抑癌miRNA发挥生物学功能，能够抑制肿瘤细胞的迁移。BAG3（Bcl-2 associated athanogene 3，Bcl-2相关抗凋亡蛋白3）与肿瘤细胞的转移和侵袭密切相关，而miR-138与BAG3之间是否存在联系以及在肿瘤细胞转移过程中的调控关系都有待深入研究。前期研究表明，过表达miR-138导致HeLa细胞迁移能力降低；miRNA芯片显示miR-138下调miR-203；生物信息学预测miR-203靶向BAG3。本研究将进一步证明miR-138与BAG3在HeLa细胞迁移过程中的协同调控作用以及miR-203靶向BAG3的作用机制，并通过定量蛋白质组学、mRNA芯片及miRNA芯片整合分析miR-138的调控网络。本项目的实施将阐述miR-138与BAG3之间具体的调控机制，为阐明子宫颈癌的分子机制及药物开发提供理论依据和新思路。

结项摘要

miR-138是一个抑癌miRNA，能够抑制肿瘤细胞的迁移。前期研究表明，过表达miR-138会导致HeLa细胞迁移能力降低，同时，一部分miRNA的表达水平显著下调。然而，miR-138抑制HeLa细胞迁移的机制仍不清楚。本研究通过定量蛋白质组学及miRNA芯片来整合分析miR-138的调控网络，筛选miR-138的关键靶基因。生物信息学分析显示，miR-138调控的差异蛋白主要定位于细胞核，参与核糖体、翻译及翻译后修饰、信号转导等过程，miR-138下调miRNA-蛋白网络显示有10个下调的miRNA分别靶向14个差异蛋白。进一步，我们发现并证实了miR-138直接靶向FERMT2抑制HeLa细胞迁移，同时提出miR-138参与调控HeLa细胞迁移的机制可能是通过下调miR-106，间接上调STAT3的表达。此外，证实了另一个抑癌分子miR-29a-3p能够靶向SNIP1抑制HeLa细胞迁移及增殖。以上结果对miR-138调控网络及抑制子宫颈癌HeLa细胞迁移的分子机制进行补充，为阐明子宫颈癌的分子机制及药物开发提供理论依据和新策略。

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
The circular RNA CDR1as regulate cell proliferation via TMED2 and TMED10
环状RNA CDR1as通过TMED2和TMED10调节细胞增殖
  • DOI：
    10.1186/s12885-020-06794-5
  • 发表时间：
    2020-04
  • 期刊：
    BMC CANCER
  • 影响因子：
    3.8
  • 作者：
    杨雪;李斯婷;吴英;葛峰;陈颖;熊倩
  • 通讯作者：
    熊倩

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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