斑马鱼少突胶质细胞调控因子zLINGO-1的鉴定与相关视神经髓鞘功能的研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31070950
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    36.0万
  • 负责人：
    胡兵
  • 依托单位：
    中国科学技术大学
  • 学科分类：
    C0902.发育与衰老神经生物学
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

髓鞘化即神经胶质细胞辨识并附着到轴突合适位置而形成多层紧密包裹的髓鞘的过程。为探究中枢脱髓鞘原因并寻找有效诊治手段，有必要对脱髓鞘和发育过程中髓鞘形成展开细致的研究。现有假说提示少胶质细胞分化和成熟调控阶段紊乱导致再髓鞘失败。成年斑马鱼具有高度分化和完整的髓鞘, 视神经损伤后再生过程中再髓鞘机理未有报道，是一个非常适宜开展中枢神经损伤后髓鞘修复过程分子机理研究的模式动物。LINGO-1是少突胶质细胞分化成熟的负调控因子。拟利用斑马鱼胚胎透明、遗传操作方便及直接在位活体动态观察少突胶质细胞行为的方法等特点，在斑马鱼上鉴定人Lingo-1同源蛋白并研究其在视神经损伤后髓鞘修复的功能, 构建zLINGO-1特异性基因标记转基因鱼品系和条件性过表达疾病模型用于探索LINGO-1调节少突胶质细胞包裹和形成髓鞘的过程，进一步理解神经系统损伤修复机制，并为大规模筛选脱髓鞘疾病先导药物提供平台。

结项摘要

髓鞘化即神经胶质细胞辨识并附着到轴突合适位置而形成多层紧密包裹的髓鞘的过程。为探究中枢脱髓鞘原因并寻找有效诊治手段，有必要对脱髓鞘和发育过程中髓鞘形成展开细致的研究。现有假说提示少胶质细胞分化和成熟调控阶段紊乱导致再髓鞘失败。成年斑马鱼具有高度分化和完整的髓鞘, 视神经损伤后再生过程中再髓鞘机理未有报道，是一个非常适宜开展中枢神经损伤后髓鞘修复过程分子机理研究的模式动物。LINGO-1是少突胶质细胞分化成熟的负调控因子。拟利用斑马鱼胚胎透明、遗传操作方便及直接在位活体动态观察少突胶质细胞行为的方法等特点，在斑马鱼上鉴定人Lingo-1同源蛋白并研究其在视神经损伤后髓鞘修复的功能, 构建zLINGO-1特异性基因标记转基因鱼品系和条件性过表达疾病模型用于探索LINGO-1调节少突胶质细胞包裹和形成髓鞘的过程，进一步理解神经系统损伤修复机制，并为大规模筛选脱髓鞘疾病先导药物提供平台。.在本课题研究中，采用多种生物学技术研究了斑马鱼lingo1基因表达，并初步鉴定了斑马鱼Lingo1b蛋白功能（Experimental Neurology, 2013 online），另外申请了一项发明专利，为进一步使用斑马鱼这种模式动物来研究多发性硬化症的分子机制和损伤后修复过程提供了基础。我们在斑马鱼上首次成功地构建顶盖逆行标记视网膜节细胞RGC，统计了视神经损伤后RGC的再生与存活，发现RGC的新生并不是视神经功能恢复的主要策略（PLoS One，2013）。在项目执行期间，还加强与美国普渡大学的合作。双方合作搭建了连续激光光源受激拉曼散射（cw-SRS）显微镜，该成像技术不需要额外染料分子或荧光蛋白标记，针对分子键振动进行成像，具有非侵入性的优点，在生物学和医学成像领域（如髓鞘的非标记成像）有着非常重要的作用（optic Letter, 2013）。

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Neurogenesis of retinal ganglion cells is not essential to visual functional recovery after optic nerve injury in adult zebrafish.
视网膜神经节细胞的神经发生对于成年斑马鱼视神经损伤后的视觉功能恢复并不重要
  • DOI：
    10.1371/journal.pone.0057280
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    PloS one
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Zou S;Tian C;Ge S;Hu B
  • 通讯作者：
    Hu B
成年斑马鱼OKR行为学分析
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    遗传
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    黄玉斌;邹苏琪;殷梧;王昆;王晗;胡兵
  • 通讯作者：
    胡兵
Establishment of Multi-Site Infection Model in Zebrafish Larvae for Studying Staphylococcus aureus Infectious Disease
斑马鱼幼虫多部位感染模型的建立用于研究金黄色葡萄球菌传染病
  • DOI：
    10.1016/j.jgg.2012.07.006
  • 发表时间：
    2012-09-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF GENETICS AND GENOMICS
  • 影响因子：
    5.9
  • 作者：
    Li, Ya-juan;Hu, Bing
  • 通讯作者：
    Hu, Bing
Stimulated Raman scattering imaging by continuous-wave laser excitation.
通过连续波激光激发的受激拉曼散射成像。
  • DOI：
    10.1364/ol.38.001479
  • 发表时间：
    2013-05-01
  • 期刊：
    Optics letters
  • 影响因子：
    3.6
  • 作者：
    Hu CR;Slipchenko MN;Wang P;Wang P;Lin JD;Simpson G;Hu B;Cheng JX
  • 通讯作者：
    Cheng JX

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  • 通讯作者：
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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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