NDP对炎症所致神经元损伤的保护作用及机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30960447
  • 项目类别：
    地区科学基金项目
  • 资助金额：
    25.0万
  • 负责人：
    石京山
  • 依托单位：
    遵义医科大学
  • 学科分类：
    H3501.神经精神药物药理
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

阿尔茨海默病（AD）的发病机制复杂，其中小胶质细胞激活介导的免疫炎症在AD发病中的作用倍受重视。虽然非甾体抗炎药对AD有效，但因毒性较大而限制其临床长期应用。因此，继续寻找有效防治AD的药物有重要意义。在国家自然科学基金资助下，本研究组将金钗石斛生物碱用于抗AD研究，实验过程中发现金钗石斛多糖（NDP）80 mg/kg与生物碱40 mg/kg的抗AD效应相当，而多糖含量是生物碱的14.1倍。预实验研究表明，NDP具有良好的抗炎效应。因此，本项目拟通过脂多糖诱导的大鼠AD免疫炎症模型观察NDP的保护效应，通过脂多糖诱导的小胶质细胞-神经元共培养模型观察NDP对其神经元损伤的影响，并从小胶质细胞激活、炎症介质释放、炎症相关酶表达、脂多糖诱导的神经元凋亡及氧化应激等方面，深入研究NDP抗AD免疫炎症的机制，为NDP用于AD的治疗提供基础药理学依据。

结项摘要

本研究首先比较了产自贵州赤水人工栽培的不同生长期 (1、2、3年) 金钗石斛主要活性成分多糖和总生物碱的含量，发现赤水产一年生金钗石斛中多糖和总生物碱含量最高，一年生金钗石斛多糖（NDP）含量为7.74 %，总生物碱含量为0.5489 %，其多糖含量为总生物碱的14.1倍。因此，在前期研究基础上，选折NDP用于后续药理学研究。通过鼠颈背部皮下注射D-半乳糖 (120 mg/kg)诱导的衰老模型发现，NDP具有抗衰老的作用；通过脂多糖（LPS）刺激的大鼠大脑皮层星形胶质细胞炎症模型发现，NDP可减少LPS诱导的一氧化氮（NO）释放；通过侧脑室注射LPS（20 µg）制备的大鼠学习记忆减退模型发现，NDP可减轻LPS诱导的大鼠学习记忆减退，其作用机制可能包括：1、减少大鼠海马组织中TNF-α，IL-1β，TGF-β1等炎症因子的表达；2、抑制COX-2、iNOS等炎性介质的表达。本研究为NDP用于老年痴呆的后续研究提供了基础药理学依据。

项目成果

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  • 通讯作者：
    金凤

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
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          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
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