DTSB-1中水稻复杂抗性遗传重叠区段Bin3.2的候选基因消减与功能鉴定

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基本信息

  • 批准号:
    31000700
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    20.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C1307.作物基因组及遗传学
  • 结题年份:
    2013
  • 批准年份:
    2010
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

遗传复杂性严重制约以抗旱性和纹枯病抗性为代表的水稻复杂抗性分子育种。在双抗近等基因导入系DTSB-1的遗传重叠区段Bin3.2基础上,我们已经通过初步实验和信息学分析筛选到包括MRP在内128个候选基因,进一步实验将利用芯片结合RT-PCR检测Bin3.2区段内基因在DTSB-1与轮回亲本IR64间的胁迫下表达差异,消减候选基因;克隆并测序消减所保留基因的全长cDNA和上、下游调控序列(如转录调控区、5'和3'UTR等),根据特征区段在DTSB-1与IR64间的序列多态性确定Bin3.2候选基因;结合区段外基因在DTSB-1和IR64间的胁迫下表达谱差异,推测调控网络,初步验证酶学和代谢组学变化;同时,采用过表达和RNAi方法,在IR64背景下验证MRP等候选基因在双重抗性中的功能。本研究将初步阐明DTSB-1中Bin3.2的双抗分子机理,为水稻复杂抗性分子育种提供理论依据和功能基因。

结项摘要

我们利用基于高通量测序技术的全基因组基因型鉴定方法,对纹枯病和抗旱性双抗的近等基因导入系DTSB-1进行了全基因组的基因重分型,结果发现原先基于SSR标记选择的近等基因系(供体导入频率5.8%)在140个位点(Bin)上有供体导入的片段,这使得研究复杂程度大大增加。研究团队根据实际情况,适时调整了研究方向,将重点放在了对候选基因的有效消减上。通过全基因组表达谱芯片技术,我们检测了DTSB-1在两种胁迫条件下与IR64的全基因组表达的差异。结果发现了173个抗旱性差异表达基因和54个抗病性差异表达基因,均落在导入片段区间内。其中干旱胁迫特异上调表达的有97个、下调的有75个;纹枯病接种特异上调和下调表达均为27个。这中间有6个基因在两种胁迫条件下均有差异表达而且方向完全一致,上调和下调各3个;我们推测这几个基因很可能在DTSB-1的复杂抗性遗传重叠中起着关键着的作用。目前正在运用RNAi方法,验证这些选基因在双重抗性中的功能。本研究初步揭示了与DTSB-1双抗相关的分子机制,为水稻复杂抗性分子育种提供了候选的功能基因。

项目成果

期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Identification of a new resistance gene Pi-Da(t) from Dacca6 against rice blast fungus (Magnaporthe oryzae) in Jin23B background
Jin23B背景下Dacca6抗稻瘟病菌新抗性基因Pi-Da(t)的鉴定
  • DOI:
    10.1007/s11032-011-9695-2
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
    Molecular Breeding
  • 影响因子:
    3.1
  • 作者:
    Shi; B. H.;Zhang; J. H.;Zheng; Y. M.;Liu; Y. Q.;Vera Cruz; C. M.;Zheng; T. Q.;Zhao; M. F.
  • 通讯作者:
    M. F.
Novel loci for field resistance to black-streaked dwarf and stripe viruses identified in a set of reciprocal introgression lines of rice (Oryza sativa L.)
在一组水稻相互渗入系中鉴定出对黑条矮缩病和条纹病毒田间抗性的新位点(Oryza sativa L.)
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
    Molecular Breeding
  • 影响因子:
    3.1
  • 作者:
    Li; Zhikang;Yang; Jie;Zhong; Weigong;Zhai; Huqu;Zhu; Linghua;Fan; Fangjun;Ali; A. Jauhar;Yang; Jinhuan;Wang; Jun
  • 通讯作者:
    Jun

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  • 项目类别:
    面上项目

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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