光和CO2调控气孔运动的交叉互作机理

Stomatal pores occupy a central position in the pathways for both the loss of water from plants and the exchange of CO2, the stomatal opening and closure movements modulate photosynthesis and transpiration rate. Besides, 90% water loss of plants through the stomatal pores. The effective wavelength of light, low concentration of CO2 and high humidity cause stomatal opening. On the other hand, dark, high concentration of CO2, low humidity and plant hormones ABA induce stomatal closure. How these complex external environmental signals are accurately perceived, decoded and transduced in plants, how cross-talk responses with other signal pathways happen and how plants optimize stomatal pores have not been well understood. We have re-constituted the molecular process of CO2 signal transduction in Arabidopsis guard cells. Our previous research demonstrated that a light receptor was able to inhibit CO2 signal transduction pathway after a corresponding light wavelength treatment. High concentration of CO2 activated plasma membrane Ca2+ channel in guard cells. This research will explore the cross-talk mechanism between light- and CO2-regulated stomatal movements, analyze the role and transduction mechanism of Ca2+ in light and CO2 signal pathways, understand the mechanism of stomatal movement, and we hope to provide useful theoretical basis for development of drought-resistant and high water-use-efficient crops of biotechnology.

气孔是植物与外界环境进行气体交换的门户，其开闭运动控制着光合作用和蒸腾作用，植物散失的水分90%左右是经气孔排出的。光和作用的有效波长、低浓度CO2和适宜的湿度均能促进气孔开放；而黑暗、高浓度CO2、低湿度以及植物激素ABA则诱导气孔关闭。这些复杂的外界环境信号在植物体内如何被精准感知、解码并转导、如何与其他信号途径发生交叉应答以及如何植物优化气孔开度大小尚不完全清楚。我们重新构建了拟南芥气孔保卫细胞CO2信号转导的分子过程，初步研究结果表明，某个光受体经过相应波长处理后，能够抑制CO2信号转导途径；高浓度CO2能够激活拟南芥气孔保卫细胞质膜Ca2+通道。本研究拟以此为切入点，深入研究气孔保卫细胞中光和CO2信号转导交叉互作机理，解析Ca2+在光和CO2信号转导中的作用和传递机制，加深我们对气孔运动机理的理解，为发展耐旱与提高作物水分利用效率的生物技术奠定理论基础。

气孔是植物进行光合CO2吸收和蒸腾水分散失的主要通道，在受到各种环境刺激和胁迫的情况下，植物通过控制气孔开放和关闭调控CO2吸收和蒸腾水分散失速率，抵御各种逆境胁迫。因此，深入研究气孔运动机理对作物抗逆节水的遗传改良具有重要意义。围绕光和CO2信号途径调控气孔运动交叉互作机理的科学问题，申请人体外重构了光和CO2信号转导途径；发现CO2信号途径中的重要蛋白激酶CPK23与蓝光受体PHOT1和PHOT2之间存在蛋白互作，并通过磷酸化修饰PHOT1和PHOT2调控气孔运动；发现Ca2+依赖蛋白激酶CPKa与CO2信号途径的核心调控因子CA1/4互作，并通过磷酸化修饰CA1/4调控气孔数量；揭示了细胞内苹果酸及其代谢前体草酰乙酸调控气孔运动的新机制。发掘了2个新的14-3-3蛋白可能是调控光和CO2信号途径交叉互作的关键调控因子。申请人还围绕矿质元素吸收利用的科学问题，发现高锰胁迫激发植物Ca2+信号，并解码了Ca2+信号通过CPK4/5/6/11和CBL2/3-CIPK3/9/26拮抗调控植物锰稳态的分子机制；解析了“逆境激素”ABA通过SnRK2.2/2.3/2.6磷酸化修饰氮转运体以平衡低氮胁迫与生长发育的新机制；阐明了小G蛋白ROP6通过抑制磷转运体调控磷吸收的分子机制。.在本项目的资助下，申请人以第一或通讯作者在Molecular Plant、New Phytologist、Journal of Integrative Plant Biology等国际知名期刊发表研究论文6篇，研究成果为作物的抗逆遗传改良和农业生产提质增效奠定了理论基础和技术支持。

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