氰烯菌酯抑制小麦赤霉病菌DON毒素形成的机理研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    31672064
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    60.0万
  • 负责人：
    陈云
  • 依托单位：
    浙江大学
  • 学科分类：
    C1405.植物化学保护
  • 结题年份：
    2020
  • 批准年份：
    2016
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2017-01-01 至2020-12-31

项目摘要

Fusarium graminearum, the major causal agent of Fusarium head blight (FHB) disease, results in significant yield loss in infected grains. In addition, it also contaminates the grains with potent mycotoxins such as deoxynivalenol (DON) and its derivatives, harmful to humans, animals. Thus, it is urgent to develop bi-fungicides that could simultaneously suppress FHB disease and reduce DON contamination. Our previous results indicated that phenamacril (JS399-19), a widely used fungicide in China, showed high efficacy against FHB and inhibited DON production. Until now, we have identified that the molecular motor myosin I (FgMyo1) was the drug target of JS399-19. However, the mechanism of DON reduction affected by this fungicide is largely unknown. In this proposal, we will identify components of the DON biosynthesis cellular organelle named "DON-toxisomes", analyze their biological functions, and explore the FgMyo1 mediated-pathway of DON-toxisome traffic in hyphae. Ideally, our prospective results will explain the role of JS399-19 during the toxisomes formation and traffic, and finally determinate the mechanism of JS399-19 in the prevention of DON biosynthesis. The expected accomplishments can provide useful guidance for the development of new fungicides targeting myosin I. It will be benefit for the management of FHB and mycotoxin DON in the future.
小麦赤霉病及其产生的脱氧雪腐镰刀菌烯醇（DON）毒素严重威胁我国小麦的产量和质量安全。生产中迫切需要既防治赤霉病害又抑制DON毒素的杀菌剂。我们前期研究发现对赤霉病有特效的杀菌剂氰烯菌酯能有效抑制DON毒素形成。研究药剂的作用机制发现，该药剂靶标是病菌肌球蛋白FgMyo1，但其控制毒素形成的机理还不清楚。本项目将重点解析DON毒素合成场所“DON毒素合成小体”的关键组分及其生物学功能，明确氰烯菌酯抑制毒素合成小体形成的机理；阐明氰烯菌酯干扰分子马达FgMyo1复合体，进而阻断DON毒素在细胞内定向转运的分子机制。预期研究结果为后续筛选或研制既防病又抑毒的新型肌球蛋白抑制剂提供科学依据。

结项摘要

由禾谷镰刀菌和亚洲镰刀菌等引起的小麦赤霉病是当前影响我国小麦安全生产的重大真菌病害。同时，病菌在侵染时会产生DON毒素（脱氧雪腐镰刀菌烯醇，Deoxynivalenol）严重污染小麦及麦制品的食品安全。解析病菌合成DON毒素合成机制对研发高效防赤霉病和DON毒素具有重要意义。本项目针对DON毒素胞内合成细胞器不清楚及其调控不明确等问题开展研究。研究结果发现：1.在病菌致病和产DON毒素诱导条件下，胞内内质网重塑形成DON毒素体，为DON毒素合成提供合成场所；2. 肌球蛋白FgMyo1与肌动蛋白Actin互作对DON毒素体形成起关键作用，氰烯菌酯靶向FgMyo1抑制该蛋白活性，显著抑制毒素体形成；Actin加帽蛋白FgCapA和FgCapB影响Actin的组装，参与毒素体形成；3. 三酰甘油降解产生磷脂为毒素体形成提供组分，过氧化物酶体降解胞内脂肪为DON毒素合成提供初始原料乙酰辅酶A；4. 鸟苷酸交换因子Cdc25和组蛋白乙酰化修饰参与调控毒素体形成和DON毒素合成；5. 生防菌ZJU60分泌的吩嗪-1-甲酰胺和杀菌剂氰烯菌酯能够靶向DON毒素体，达到抑制DON毒素合成的目的。本研究结果明确了DON毒素胞内合成场所，解析了DON毒素体形成的分子机制，为后续研发防控DON毒素技术奠定了坚实理论基础。

项目成果

期刊论文数量（10）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
The b-ZIP transcription factor FgTfmI is required for the fungicide phenamacril tolerance and pathogenecity in Fusarium graminearum
b-ZIP 转录因子 FgTfmI 是禾谷镰刀菌对杀菌剂非那丙烯利的耐受性和致病性所必需的
  • DOI：
    10.1002/ps.5454
  • 发表时间：
    2019-12-01
  • 期刊：
    PEST MANAGEMENT SCIENCE
  • 影响因子：
    4.1
  • 作者：
    Liu, Na;Wu, Siqi;Ma, Zhonghua
  • 通讯作者：
    Ma, Zhonghua
Capping proteins regulate fungal development, DON-toxisome formation and virulence in Fusarium graminearum
加帽蛋白调节禾谷镰刀菌的真菌发育、DON 毒素体形成和毒力
  • DOI：
    10.1111/mpp.12887
  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
    Molecular Plant Pathology
  • 影响因子：
    4.9
  • 作者：
    Tang Guangfei;Chen Ahai;Dawood Dawood H.;Liang Jingting;Chen Yun;Ma Zhonghua
  • 通讯作者：
    Ma Zhonghua
The fungal myosin I is essential for Fusarium toxisome formation.
真菌肌球蛋白 I 对于镰刀菌毒素体的形成至关重要
  • DOI：
    10.1371/journal.ppat.1006827
  • 发表时间：
    2018-01
  • 期刊：
    PLoS pathogens
  • 影响因子：
    6.7
  • 作者：
    Tang G;Chen Y;Xu JR;Kistler HC;Ma Z
  • 通讯作者：
    Ma Z
Host-induced gene silencing of multiple genes of Fusarium graminearum enhances resistance to Fusarium head blight in wheat.
宿主诱导的禾谷镰刀菌多个基因沉默增强小麦对赤霉病的抗性
  • DOI：
    10.1111/pbi.13401
  • 发表时间：
    2020-12
  • 期刊：
    Plant biotechnology journal
  • 影响因子：
    13.8
  • 作者：
    Wang M;Wu L;Mei Y;Zhao Y;Ma Z;Zhang X;Chen Y
  • 通讯作者：
    Chen Y
Fusarium graminearum Trichothecene Mycotoxins: Biosynthesis, Regulation, and Management
禾谷镰刀菌单端孢菌素真菌毒素：生物合成、调节和管理。
  • DOI：
    10.1146/annurev-phyto-082718-100318
  • 发表时间：
    2019-01-01
  • 期刊：
    ANNUAL REVIEW OF PHYTOPATHOLOGY, VOL 57, 2019
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Chen, Yun;Kistler, H. Corby;Ma, Zhonghua
  • 通讯作者：
    Ma, Zhonghua

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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