miR-182和miR-17家族在输卵管来源高度恶性浆液性癌发生发展过程中的作用和机制

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81171897
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    60.0万
  • 负责人：
    刘招舰
  • 依托单位：
    山东大学
  • 学科分类：
    H1801.肿瘤病因
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

卵巢癌是女性常见肿瘤之一，其中浆液性癌占原发卵巢恶性肿瘤的60－80%，但目前关于其发生发展机制理解甚少，早期诊断十分困难。近年来的研究表明microRNA在肿瘤的发生和发展过程中起重要作用。我们前期工作利用激光显微切割(LCM)技术取正常输卵管上皮、原位癌和侵润癌组织利用芯片技术进行microRNA表达谱分析，发现miR-182在原位癌和侵润癌中都被上调，初步功能分析发现miR-182促进正常细胞向肿瘤细胞转化；miR-17家族中miR-17、miR-106和miR-93在侵润癌中均被明显上调。本课题拟在此基础上深入研究miR-182和miR-17家族在高级别浆液性癌发生发展过程中的作用；寻找并鉴定受miR-182和miR-17家族调控的相关靶基因；分析microRNA及其靶基因在患者中的表达相关性，为阐明输卵管来源高度恶性浆液性癌的早期发生机制以及筛选肿瘤标志物提供依据。

结项摘要

研究表明microRNA在肿瘤的发生和发展过程中起重要作用。我们前期工作利用miRNA表达谱分析发现一系列中卵巢癌组织中异常表达的miRNA，本课题拟在此基础上深入异常表达的miRNA并明确其作用的靶基因及调控网络。课题组研究发现miR-182通过下调MTSS1和BRCA1并上调HMGA2的表达，促进了HG-SOC的肿瘤发生和转移，该结果已经发表在2012年的J Pathol（IF=7.43）和Modern Pathology(IF=6.19)。另外，课题组通过研究在高级别浆液性癌高表达的miR-106a发现该miRNA促进卵巢癌细胞的增殖和去分化，体内实验发现miR-106a过表达的肿瘤恶性程度明显高于对照组，并鉴定了一个miR-106a的靶基因RBL2，该结果发表在2013年的Mol Cancer Res（IF=4.38）。miR-145是在高级别浆液性癌组织中显著下调的miR NA，过表达miR-145抑制卵巢癌细胞的增殖和克隆形成能力 并抑制的卵巢癌细胞的EMT、迁移侵袭及卵巢癌细胞的肺转移。miR-145在卵巢癌中通过靶向抑制MTDH基因的表达而发挥作用。该结果发表在2014年的Oncotarget（影响因子=6.36）。本课题从miRNA角度分析输卵管来源高级别浆液性癌从正常细胞到原位癌再到侵润癌的发生发展过程，为阐明卵巢高度恶性浆液性癌的早期发生及临床诊断提供依据。

项目成果

期刊论文数量（16）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
miR-145 inhibits tumor growth and metastasis by targeting metadherin in high-grade serous ovarian carcinoma.
miR-145 通过靶向高级别浆液性卵巢癌中的metadherin 抑制肿瘤生长和转移。
  • DOI：
    10.18632/oncotarget.2522
  • 发表时间：
    2014-11-15
  • 期刊：
    Oncotarget
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Dong R;Liu X;Zhang Q;Jiang Z;Li Y;Wei Y;Li Y;Yang Q;Liu J;Wei JJ;Shao C;Liu Z;Kong B
  • 通讯作者：
    Kong B
Profiling and functional analyses of microRNAs and their target gene products in human uterine leiomyomas.
人子宫平滑肌瘤中 MicroRNA 及其靶基因产物的谱分析和功能分析
  • DOI：
    10.1371/journal.pone.0012362
  • 发表时间：
    2010-08-24
  • 期刊：
    PloS one
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Zavadil J;Ye H;Liu Z;Wu J;Lee P;Hernando E;Soteropoulos P;Toruner GA;Wei JJ
  • 通讯作者：
    Wei JJ
Berberine radiosensitizes human esophageal cancer cells by downregulating homologous recombination repair protein RAD51.
小檗碱通过下调同源重组修复蛋白 RAD51 使人食管癌细胞放射增敏
  • DOI：
    10.1371/journal.pone.0023427
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    PloS one
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Liu Q;Jiang H;Liu Z;Wang Y;Zhao M;Hao C;Feng S;Guo H;Xu B;Yang Q;Gong Y;Shao C
  • 通讯作者：
    Shao C
Berberine induces p53-dependent cell cycle arrest and apoptosis of human osteosarcoma cells by inflicting DNA damage
小檗碱通过造成 DNA 损伤诱导 p53 依赖性细胞周期停滞和人骨肉瘤细胞凋亡
  • DOI：
    10.1016/j.mrfmmm.2008.12.009
  • 发表时间：
    2009-03-09
  • 期刊：
    MUTATION RESEARCH-FUNDAMENTAL AND MOLECULAR MECHANISMS OF MUTAGENESIS
  • 影响因子：
    2.3
  • 作者：
    Liu, Zhaojian;Liu, Qiao;Shao, Changshun
  • 通讯作者：
    Shao, Changshun
miR-106a represses the Rb tumor suppressor p130 to regulate cellular proliferation and differentiation in high-grade serous ovarian carcinoma.
miR-106a 抑制 Rb 肿瘤抑制因子 p130，调节高级别浆液性卵巢癌的细胞增殖和分化。
  • DOI：
    10.1158/1541-7786.mcr-13-0131
  • 发表时间：
    2013-11
  • 期刊：
    Molecular cancer research : MCR
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Liu Z;Gersbach E;Zhang X;Xu X;Dong R;Lee P;Liu J;Kong B;Shao C;Wei JJ
  • 通讯作者：
    Wei JJ

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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