人程序性细胞死亡分子10(PDCD10)功能研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30300308
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.0万
  • 负责人：
    赵红珊
  • 依托单位：
    北京大学
  • 学科分类：
    C0801.固有免疫
  • 结题年份：
    2006
  • 批准年份：
    2003
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2004-01-01 至2006-12-31

项目摘要

细胞凋亡是指细胞的主动自杀过程。其过程的紊乱与许多致病性疾病的发生有关,如涉及凋亡过度的疾病AIDS和涉及到凋亡程度过低的疾病癌症的发生等。因此，参与凋亡调控的蛋白引起了人们广泛的关注，许多分子成为临床疾病治疗的靶标。PDCD10是本实验室克隆的一个凋亡相关基因，体外活性研究发现，重组PDCD10蛋白片段可抑制人胚肾细胞293的自然凋亡，但不能抑制撤除细胞因子诱导的TF-1细胞凋亡，这说明PDCD10选择性地对某些原因引起的凋亡起抑制作用，但PDCD10蛋白在体内的功能还不能确定。本课题拟采用的研究路线是：用RNAi技术对人培养细胞系PDCD10基因转录后沉默、PDCD10基因过表达分析、与PDCD10相互作用的蛋白分子等体外或细胞水平的研究结合转基因动物这一整体水平研究，全面系统地了解PDCD10分子的功能及作用机制，为将其应用于临床疾病的诊断及治疗实践奠定基础。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（2）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
抗人PDCD10单克隆抗体的制备和鉴
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    国内核心期刊北京大学学报（医学版）第38卷第6期：586－591
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈瑶瑶;赵云罡;张婷;许兰俊
  • 通讯作者：
    许兰俊
PDCD10 interacts with Ste20-re
PDCD10 与 Ste20-re 相互作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Xi Ma, Hongshan Zhao;Jingxuan
  • 通讯作者：
    Jingxuan

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其他文献

其他文献

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miRNA-185参与雌激素调控骨代谢的功能和机制研究
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相似海外基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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