CIS和SOCS-7对Stat6活性的负调节作用及其机制

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基本信息

  • 批准号:
    30871289
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    8.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C0702.细胞信号转导
  • 结题年份:
    2009
  • 批准年份:
    2008
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2009-01-01 至2009-12-31

项目摘要

IL-4/Stat6信号传导通路在多种癌细胞中具有活性,具有促进细胞生长和抗细胞凋亡作用。Stat6本身的活性受多种因子调节,其中SOCS-1可被Stat6诱导表达,反过来又抑制Stat6活性,形成负反馈调节。我们在IL-4/Stat6研究中发现,IL-4不仅可诱导SOCS-1的表达,同时还可诱导CIS (CISH)和SOCS-7表达。CIS和SOCS-7与SOCS-1同属SOCS家族。已知CIS和SOCS-7是Stat5和Stat3的负调节因子,但它们是否参与Stat6通路的负调节尚不清楚。IL-4/Stat6可诱导CIS和SOCS-7表达提示它们可能像SOCS-1一样,是Stat6通路的负反馈调节因子。本研究旨在利用可表达CIS和SOCS-7的癌细胞株为模型,探讨这两个调节蛋白对Stat6活性的负调节作用及其可能的调节机制。发现新的调节因子对理解Stat6通路的功能有重要生理病理意义。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(3)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
DNA methylation regulates constitutive expression of Stat6 regulatory genes SOCS-1 and SHP-1 in colon cancer cells
DNA甲基化调节结肠癌细胞中Stat6调控基因SOCS-1和SHP-1的组成型表达
  • DOI:
    10.1007/s00432-009-0627-z
  • 发表时间:
    2009-06
  • 期刊:
    J Cancer Res Clin Oncol
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    Xu Shang Bing;Zhang Wen Jie
  • 通讯作者:
    Zhang Wen Jie
Defective Interleukin-4/Stat6 Activity Correlates With Increased Constitutive Expression of Negative Regulators SOCS-3, SOCS-7, and CISH in Colon Cancer Cells
结肠癌细胞中白细胞介素 4/Stat6 活性缺陷与负调节因子 SOCS-3、SOCS-7 和 CISH 组成型表达增加相关
  • DOI:
    10.1089/jir.2009.0004
  • 发表时间:
    2009-12-01
  • 期刊:
    JOURNAL OF INTERFERON AND CYTOKINE RESEARCH
  • 影响因子:
    2.3
  • 作者:
    Liu, Xiao Hong;Xu, Shuang Bing;Zhang, Wen Jie
  • 通讯作者:
    Zhang, Wen Jie
不同 Stat6 表型乳腺癌细胞 IL - 4/ Stat6 信号 通路调节基因表达的研究
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    中华肿瘤防治杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    张文杰;李本辉
  • 通讯作者:
    李本辉

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其他文献

基于多目标加权灰靶决策模型的节能服务公司选择研究
  • DOI:
    10.16381/j.cnki.issn1003-207x.2019.02.018
  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
    中国管理科学
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    张文杰;袁红平
  • 通讯作者:
    袁红平
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  • DOI:
    10.16285/j.rsm.2020.0358
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
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  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
    激光与红外
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  • 作者:
    倪超;王明娣;施克明;刘金聪;张文杰;潘煜
  • 通讯作者:
    潘煜

其他文献

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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