m6A介导的IGFBP7-OT表达上调促进骨关节炎发生发展的机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    82072484
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    55万
  • 负责人：
    马长艳
  • 依托单位：
    南京医科大学
  • 学科分类：
    H0608.骨、关节、软组织退行性病变
  • 结题年份：
  • 批准年份：
    2020
  • 项目状态：
    未结题
  • 起止时间：
    2020至

项目摘要

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项目成果

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  • 作者：
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其他文献

Establishment and characterization of an immortalized human chondrocyte cell line
永生化人软骨细胞系的建立和表征
  • DOI：
    10.1007/s10529-020-02827-y
  • 发表时间：
    2020-02
  • 期刊：
    Biotechnol Lett.
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Jiashu Yang;Yuting Tang;Wensun Chen;Ming Zhang;Fangling Hong;Dawei Yang;Qianyi Bao;Ying Yang;Yuicui Jin;Lingyun LI;马长艳
  • 通讯作者：
    马长艳
IGFBP7促进人脐带间充质干细胞的软骨分化
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    南京医科大学学报(自然科学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    洪芳玲;杨家书;唐雨婷;鲍倩艺;张明;金玉翠;李凌云;马长艳
  • 通讯作者：
    马长艳
Osterix通过上调LOX的表达促进人乳腺癌细胞的迁移和侵袭
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
    南京医科大学学报(自然科学版)
  • 影响因子：
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  • 作者：
    吴佳慧;姚兵;水一方;金玉翠;马长艳
  • 通讯作者：
    马长艳
鉴定定量PCR不同引物对的扩增效
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    南医学报自然科学版2006年26卷8期；645-648(IF:0.357)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张静静;马长艳;孙玉洁*
  • 通讯作者：
    孙玉洁*
前列腺癌细胞外泌体抑制成骨细胞分化
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
    南京医科大学学报(自然科学版)
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    田笑;金玉翠;马长艳
  • 通讯作者：
    马长艳

其他文献

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马长艳的其他基金

m5C修饰介导的KDM6B表达下调通过Notch信号通路促进乳腺癌骨转移的机制研究
  • 批准号：
    82373058
  • 批准年份：
    2023
  • 资助金额：
    49 万元
  • 项目类别：
    面上项目
天然反义转录物lncRNA FGF14-AS2调控FGF14抑制乳腺癌骨转移的机制研究
  • 批准号：
    81872389
  • 批准年份：
    2018
  • 资助金额：
    57.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
miR-664-3p靶向调节Smad4和Osterix促进骨质疏松发生的研究
  • 批准号：
    81570804
  • 批准年份：
    2015
  • 资助金额：
    58.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
Osterix在乳腺癌骨转移中的作用及分子机制研究
  • 批准号：
    81372320
  • 批准年份：
    2013
  • 资助金额：
    73.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
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  • 批准号：
    81071525
  • 批准年份：
    2010
  • 资助金额：
    36.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
bcl-2基因主要断裂点区（mbr）结合蛋白的鉴定和功能分析
  • 批准号：
    30500585
  • 批准年份：
    2005
  • 资助金额：
    25.0 万元
  • 项目类别：
    青年科学基金项目

相似国自然基金

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相似海外基金

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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