MRP8/MRP14对抗原递呈细胞和T细胞免疫应答反应的影响机制

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81030055
  • 项目类别：
    重点项目
  • 资助金额：
    240.0万
  • 负责人：
    姜勇
  • 依托单位：
    南方医科大学
  • 学科分类：
    H1102.免疫应答异常
  • 结题年份：
    2014
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2014-12-31

项目摘要

晚期炎症因子受到越来越多的重视。最近发现，MRP8/MRP14是一类由中性粒细胞和活化巨噬细胞分泌的、重要的晚期炎症因子，其受体是TLR4、RAGE和CD36。但其对抗原递呈细胞和T细胞亚群的影响及其相关信号转导机制尚缺乏研究。我们前期克隆了MRP8/MRP14基因，表达、纯化了相应融合蛋白，并对其信号转导机制进行了初步研究。本项目拟探讨MRP8/MRP14的免疫调控作用及其机制：研究MRP8/MRP14激活抗原递呈细胞的信号机制，探讨MRP8/MRP14对DC和巨噬细胞表型、分泌淋巴因子、迁移、粘附和吞噬功能的影响以及阐明MRP8/MRP14对T细胞亚群Th1/Th2和Treg/Th17平衡的调节作用。从而了解其对抗原递呈细胞的结构和功能的影响，以及对T细胞亚群、功能及其免疫平衡的影响。为阐明MRP8/MRP14在炎症相关疾病的发生发展过程中的机制提供实验依据，并提出新的干预策略。

结项摘要

本项目已按计划顺利实施，并取得一系列实质性研究进展。（一）表达纯化了MRP8/MRP14野生型及其半胱氨酸位点突变型、二/四聚体位点突变型融合蛋白，并制备寡聚体。（二）研究了MRP8/MRP14激活抗原递呈细胞的信号机制，提出了MRP8/MRP14-TLR4-IP10表达的信号通路调控模型，从而揭示MRP8/MRP14诱导机体获得性免疫应答的新机制；通过串联标签纯化系统筛选出MRP8/MRP14细胞膜结合蛋白，为寻找MRP8/MRP14的功能受体提供了重要数据；开展了SLP-76的功能研究，发现SLP76接头蛋白参与了RAGE受体介导的下游信号通路的活化；发现MRP8/MRP14可增加单层内皮细胞通透性，并对其机制进行了研究。（三）探讨了MRP8/MRP14对DC和巨噬细胞表型、分泌细胞因子、迁移、粘附和吞噬功能的影响，包括MRP8/MRP14对单核/巨噬细胞分泌细胞因子谱的筛查；炎症状态下的特异性血管内皮结合肽的发现及MRP8/MRP14对炎症细胞粘附特性的调节，有关结果有可能为寻找干预炎症细胞粘附的新策略奠定理论和技术基础；还发现MRP8/MRP14通过TLR4受体影响MCP-1诱导的单核细胞迁移。（四）研究了MRP8/MRP14对T细胞亚群Th1/Th2和Treg/Th17平衡的调节作用，以及MRP8/MRP14与LPS或坏死细胞对T细胞亚群的协同或拮抗作用。已发表论文20篇，其中SCI收录8篇。此外，有3篇研究论文已投稿，正在审稿（under review），还有3篇论文近期内补充部分数据后即将完稿。2011年《重症休克的发病机理》荣获广东省科学技术一等奖（第5作者）。

项目成果

期刊论文数量（22）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
TLR4 signaling augments monocyte chemotaxis by regulating G protein-coupled receptor kinase 2 translocation
TLR4 信号传导通过调节 G 蛋白偶联受体激酶 2 易位增强单核细胞趋化性
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    J Immunol
  • 影响因子：
    4.4
  • 作者：
    Li Y;Wang J;Fan L;Scott MJ;Xiao G;Li S;Billiar TR;Wilson MA;Fan J
  • 通讯作者：
    Fan J
小鼠DUSP1 3'-UTR双荧光素酶报告基因表达系统的建立及功能鉴定
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    解放军医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    温晓梨;孙宏卫;欧小利;王妮;梅柱中;姜勇*
  • 通讯作者：
    姜勇*
不含POU结构域的八聚核苷酸结合蛋白(NONO)真核表达载体的构建及其细胞内定位
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    解放军医学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    吴翠玲;张秀娟;王娟;刘爱华;姜勇
  • 通讯作者：
    姜勇
在活细胞上研究核定位信号介导核移位的方法
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    南方医科大学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    邓鹏;龚小卫;姜勇
  • 通讯作者：
    姜勇
The injury-induced MRP8/MRP14 stimulates IP-10/CXCL10 in monocytes/macrophages
损伤诱导的 MRP8/MRP14 刺激单核细胞/巨噬细胞中的 IP-10/CXCL10
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    FASEB J
  • 影响因子：
    4.8
  • 作者：
    Wang J;Vodovotz Y; Fan L; Yuehua Li; Liu Z;Namas R; Barclay D; Zamora R; Billiar TR;Wilson M;Fan J;Jiang Y
  • 通讯作者：
    Jiang Y

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其他文献

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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