宿主因子CypA抑制A型流感病毒感染的动物模型建立

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30972185
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    刘文军
  • 依托单位：
    中国科学院微生物研究所
  • 学科分类：
    C1802.兽医病毒学
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

病毒增殖依赖于宿主细胞，在整个复制过程中受到多种宿主因子的影响，其中有些能够抑制病毒复制，被称之为宿主限制性因子。目前发现宿主蛋白 CypA能与A型流感病毒M1蛋白相互作用，在人胚肾细胞293T中高表达CypA能有效抑制A型流感病毒的复制，但对细胞生长没有影响，因此初步断定CypA是一种针对流感病毒的宿主限制性因子。本研究将利用显微注射法建立高表达CypA转基因小鼠C57，同时通过重组腺病毒建立高表达CypA的SPF鸡群，在哺乳动物和禽类两种模型动物上感染流感病毒，检测动物健康状态、病毒在上呼吸道以及各器官的病毒滴度、动物组织病变，确定高表达CypA蛋白对A型流感病毒复制、感染、传播和致病力的影响。在动物水平上研究流感病毒感染过程中CypA对流感病毒感染性的影响和对宿主的保护作用，进一步阐明流感病毒的感染机制，为流感的防控提供一种新思路。

结项摘要

本项目通过三年的执行期，共计发表SCI论文6篇，培养博士研究生4人，达到了预期目标。本项目以宿主因子CypA为研究对象，CypA是一种肽脯氨酰顺反异构酶，它参与多种病毒的复制过程。前期研究表明宿主蛋白CypA能与A型流感病毒M1蛋白相互作用，在人胚肾细胞293T中高表达CypA能有效抑制A型流感病毒的复制，因此初步断定CypA是一种针对流感病毒的宿主限制性因子。本研究利用显微注射法建立了全身高表达CypA和肺特异性高表达CypA的转基因小鼠C57，小鼠感染流感病毒实验结果表明高表达CypA蛋白对A型流感病毒感染、复制具有明显的抑制作用。全身高表达CypA和肺特异性高表达CypA的转基因小鼠的MLD50分别是野生型小鼠的2.5倍和3.8倍。HE染色和免疫组化结果表明CypA具有明显的抗病毒活性。进一步的研究表明CypA在流感病毒感染过程中具有显著的抗炎症作用。该项研究从动物水平上研究宿主限制性因子CypA对流感病毒感染性的影响和对宿主的保护作用，进一步阐明流感病毒的感染机制、宿主对病毒感染的防御策略，为禽流感和人流感的防控提供一种新思路。

项目成果

期刊论文数量（6）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Dissection of influenza A virus M1 protein: pH-dependent oligomerization of N-terminal domain and dimerization of C-terminal domain.
甲型流感病毒 M1 蛋白的剖析：N 端结构域的 pH 依赖性寡聚化和 C 端结构域的二聚化
  • DOI：
    10.1371/journal.pone.0037786
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    PloS one
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Zhang K;Wang Z;Liu X;Yin C;Basit Z;Xia B;Liu W
  • 通讯作者：
    Liu W
Identification and Characterization of Three Novel Nuclear Export Signals in the Influenza A Virus Nucleoprotein
甲型流感病毒核蛋白中三种新型核输出信号的鉴定和表征
  • DOI：
    10.1128/jvi.06159-11
  • 发表时间：
    2012-02
  • 期刊：
    JOURNAL OF VIROLOGY
  • 影响因子：
    5.4
  • 作者：
    Yu, Maorong;Sun, Lei;Ye, Xin;Gao, George F.;Liu, Wenjun;Liu, Xiaoling;Cao, Shuai;Zhao, Zhendong;Zhang, Ke;Xie, Qing;Chen, Caiwei;Gao, Shengyan;Bi, Yuhai
  • 通讯作者：
    Bi, Yuhai
A Nuclear Export Signal in the Matrix Protein of Influenza A Virus Is Required for Efficient Virus Replication
甲型流感病毒基质蛋白中的核输出信号是病毒有效复制所必需的
  • DOI：
    10.1128/jvi.06586-11
  • 发表时间：
    2012-05-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF VIROLOGY
  • 影响因子：
    5.4
  • 作者：
    Cao, Shuai;Liu, Xiaoling;Liu, Wenjun
  • 通讯作者：
    Liu, Wenjun
Chicken cyclophilin A is an inhibitory factor to influenza virus replication.
鸡亲环蛋白A是流感病毒复制的抑制因子
  • DOI：
    10.1186/1743-422x-7-372
  • 发表时间：
    2010-12-30
  • 期刊：
    Virology journal
  • 影响因子：
    4.8
  • 作者：
    Xu C;Meng S;Liu X;Sun L;Liu W
  • 通讯作者：
    Liu W
Cyclophilin E functions as a negative regulator to influenza virus replication by impairing the formation of the viral ribonucleoprotein complex.
亲环蛋白 E 通过损害病毒核糖核蛋白复合物的形成对流感病毒复制发挥负调节作用
  • DOI：
    10.1371/journal.pone.0022625
  • 发表时间：
    2011
  • 期刊：
    PloS one
  • 影响因子：
    3.7
  • 作者：
    Wang Z;Liu X;Zhao Z;Xu C;Zhang K;Chen C;Sun L;Gao GF;Ye X;Liu W
  • 通讯作者：
    Liu W

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其他文献

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间充质干细胞对皮肤创面的改善作用
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    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
    曾跃勤
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  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    PLos One
  • 影响因子：
    3.7
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  • 通讯作者：
    刘文军
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  • 发表时间：
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  • 通讯作者：
    刘文军

其他文献

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刘文军的其他基金

EEID:US-UK-China: 新发禽流感病毒的演进与生态传播动力学的前瞻性研究
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    面上项目

相似国自然基金

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相似海外基金

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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