用细菌传递RNA干扰经肠道黏膜免疫系统治疗艾滋病毒感染

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30972624
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    30.0万
  • 负责人：
    向双林
  • 依托单位：
    湖南师范大学
  • 学科分类：
    H2104.逆转录病毒与感染
  • 结题年份：
    2012
  • 批准年份：
    2009
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2010-01-01 至2012-12-31

项目摘要

研究表明RNA干扰药物有望对抗艾滋病毒感染。肠道黏膜免疫系统是艾滋病毒进入机体和复制的重要部位。艾滋病毒溶解性复制清除小肠肠膜腔中的CD4、CCR5双阳性效应T细胞，导致肠道黏膜免疫系统的破坏，引发机会感染并造成死亡。治疗艾滋病毒感染的关键在于靶向、特异地将干扰RNA传递到肠道黏膜免疫系统中的CD4阳性T细胞。本项目利用申请人发明的"跨界基因沉默"技术，拟将与艾滋病毒复制和装配相关的多个基因（gag-pol-nef）的嵌合型长片段双链RNA(chimeric dsRNA)通过细菌剪切成效应混合物，并依赖Invasin-β1-integrin和gp120-CD4的配体-受体结合经派伊尔的补丁传递到肠道黏膜免疫系统，阻止CD4、CCR5双阳性效应T细胞的清除，以达到治疗艾滋病的效果。本项目研究的新型艾滋病治疗方法，也将为应用RNA干扰技术预防和治疗其他重大病毒性传染病提供理论依据。

结项摘要

本研究旨在探索以“跨界基因沉默”系统为基础的“多基因嵌合型RNA干扰”技术能否预防和治疗艾滋病感染。我们证实携带dsTRIP质粒的细菌能进入淋巴细胞，但存在一定的毒性；在成功改建dsTRIP减毒质粒的基础上，为增强细菌表达及传递嵌合体双链RNA的稳定性，我们利用RED/ET重组系统完成了重组菌株的构建；并选定了能有效维持细菌活性与稳定性的微囊包埋条件；构建了稳定表达gag，pol和nef的HeLa细胞株；为进一步在动物模型与临床病人血细胞中研究抑制HIV病毒复制奠定了基础。

项目成果

期刊论文数量（0）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--"}}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--" }}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--"}}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ patent.updateTime }}

其他文献

GAS41基因在斑马鱼胚胎发育中的时空表达谱
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    --
  • 期刊：
    湖南师范大学自然科学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    周芳亮;胡翔;吴文韬;杨子剑;李莉;向双林;韩梅;丁小凤
  • 通讯作者：
    丁小凤
TNFAIP1对肝癌细胞HepG2细胞增殖及凋亡的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    湖南师范大学自然科学学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    莫莉桦;刘宁;寻禹;胡翔;何自力;向双林
  • 通讯作者：
    向双林

其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--" }}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--"}}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--" }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}
empty
内容获取失败，请点击重试
重试联系客服
title开始分析
查看分析示例
此项目为已结题，我已根据课题信息分析并撰写以下内容，帮您拓宽课题思路：

AI项目思路

AI技术路线图

向双林的其他基金

HBV诱导原发性肝癌进程中TNFAIP1的作用机制研究
  • 批准号：
  • 批准年份：
    2019
  • 资助金额：
    55 万元
  • 项目类别：
    面上项目
KCTD10通过VEGF信号通路影响内皮间质转化对心脏瓣膜形成的调控机制研究
  • 批准号：
    81770389
  • 批准年份：
    2017
  • 资助金额：
    55.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目
阿司匹林抗癌衍生物的筛选及其抗癌机制的研究
  • 批准号：
    81172112
  • 批准年份：
    2011
  • 资助金额：
    14.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

相似国自然基金

{{ item.name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 批准年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}

相似海外基金

{{ item.name }}
{{ item.translate_name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 财政年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}
{{ showInfoDetail.title }}

作者：{{ showInfoDetail.author }}

知道了

AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
关闭
close
客服二维码