MTMR14在哺乳动物早期胚胎发育过程中的生理功能及分子机制研究

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81100423
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    23.0万
  • 负责人：
    张小欣
  • 依托单位：
    中国科学院动物研究所
  • 学科分类：
    H0414.早期胚胎发育
  • 结题年份：
    2014
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2014-12-31

项目摘要

转录因子MTMR14（Myotubularin related protein 14）在哺乳动物卵母细胞和早期胚胎特异性地表达，但对于其功能和相关的机理尚不清楚。本研究项目正是针对这一科学问题， 并以前期的研究工作为基础，通过建立MTMR14基因敲除小鼠模型来研究MTMR14基因对早期胚胎发育的调节功能；通过重点分析MTMR14基因与母源蛋白和mRNA的降解、细胞自噬、合子基因组激活和早期胚胎发育之间的关系，从细胞和分子水平全面系统地揭示MTMR14基因对哺乳动物早期胚胎发育的调节机制。研究结果不仅是认识哺乳动物早期胚胎发育调节机制的基础，而且对于人类生殖健康及相关生殖疾病的预防与治疗具有理论指导意义。

结项摘要

MTMR14通过细胞自噬来调节早期胚胎的发育。我们的研究发现MTMR14基因广泛表达于小鼠各组织，但在小鼠卵巢中高表达，且特异性的在卵母细胞表达。免疫荧光结果显示MTMR14蛋白从卵母细胞直到囊胚期胚胎一直在皮质表达。MTMR14基因在小鼠卵巢和早期胚胎的表达模式提示MTMR14基因参与哺乳动物卵子形成和早期胚胎发育过程。我们利用Gene-trap的ES细胞建立了Mtmr14的敲除小鼠品系，但是得不到该基因双突变小鼠，提示Mtmr14是早期胚胎发育必需的；由于该小鼠品系不能用于卵母细胞和着床前胚胎发育，于是我们想建立条件性敲除小鼠，两次都没有成功。目前，我们正在利用CRISPRs/Cas9系统建立MTMR14基因敲除小鼠，进一步从细胞和分子水平全面系统地揭示MTMR14基因对哺乳动物早期胚胎发育的调节机制。

项目成果

期刊论文数量（0）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--"}}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--" }}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--"}}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}

数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ monograph.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ sciAawards.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ conferencePapers.updateTime }}

{{ item.title }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}

数据更新时间：{{ patent.updateTime }}

其他文献

其他文献

{{ item.title }}
{{ item.translation_title }}
  • DOI：
    {{ item.doi || "--" }}
  • 发表时间：
    {{ item.publish_year || "--"}}
  • 期刊：
    {{ item.journal_name }}
  • 影响因子：
    {{ item.factor || "--" }}
  • 作者：
    {{ item.authors }}
  • 通讯作者：
    {{ item.author }}
empty
内容获取失败，请点击重试
重试联系客服
title开始分析
查看分析示例
此项目为已结题，我已根据课题信息分析并撰写以下内容，帮您拓宽课题思路：

AI项目思路

AI技术路线图

相似国自然基金

{{ item.name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 批准年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}

相似海外基金

{{ item.name }}
{{ item.translate_name }}
  • 批准号：
    {{ item.ratify_no }}
  • 财政年份：
    {{ item.approval_year }}
  • 资助金额：
    {{ item.support_num }}
  • 项目类别：
    {{ item.project_type }}
{{ showInfoDetail.title }}

作者：{{ showInfoDetail.author }}

知道了

AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
关闭
close
客服二维码