在Axin诱导的细胞凋亡中，PML是必须的

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30500273
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    28.0万
  • 负责人：
    李勤喜
  • 依托单位：
    厦门大学
  • 学科分类：
    C0702.细胞信号转导
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2005
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2006-01-01 至2008-12-31

项目摘要

PML是构成核内NBs的核心蛋白，在Fas、IFN、TNF、神经酰胺和电离辐射等诱导的凋亡途径中起重要作用。Axin是一个重要的构架蛋白，可通过p53途径诱导细胞死亡。二者都是重要的抑癌因子。我们通过酵母双杂交实验发现PML能与Axin相互作用，免疫共沉淀实验也证实了该结果，免疫荧光染色显示两种分子在亚细胞水平的分布一致，PML的显性副作用突变体能阻断Axin引起的细胞死亡。这些结果都提示PML参与了Axin/P53死亡信号途径。在该项目中我们拟采用免疫共沉淀法、siRNA干扰技术、免疫荧光技术、luciferase报告基因检测、流式细胞仪等检测方法进一步研究PML和Axin相互作用的结构基础，二者的亚细胞定位与其功能的关系，揭示二者在诱导细胞死亡中的调节关系和作用机理。最终将证明Axin是NBs的新成员，PML参与了Axin/p53死亡信号通路，是该通路必须的分子。

结项摘要

项目成果

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  • 期刊：
    Biochem Biophys Res Commun
  • 影响因子：
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  • 作者：
    李勤喜
  • 通讯作者：
    李勤喜
Effect of retinoic acid and its complexes with transition metals on human bladder cancer cell line EJ in vitro.
视黄酸及其过渡金属复合物对人膀胱癌细胞系EJ的体外作用。
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2000
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Z. Wang;Z. Zhang;Y. M. Liu;Y. R. Chen;Q. X. Li;Duanguolan;D. Qin;G. D. Liu;L. Wang;李勤喜
  • 通讯作者：
    李勤喜

其他文献

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相似海外基金

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AI项目解读示例

课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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