水通道蛋白4调节CD1小鼠成体神经再生的研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    30700216
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    16.0万
  • 负责人：
    孙秀兰
  • 依托单位：
    南京医科大学
  • 学科分类：
    C0907.认知心理学
  • 结题年份：
    2010
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

申请者根据前期应用自行制备的水通道蛋白4（aquaporin 4,AQP4）基因敲除小鼠的研究结果，在学术界首先提出"AQP4不仅在维持脑内水及电解质稳态中发挥重要作用，而且调节星形胶质细胞功能，参与中枢神经系统的信息传导过程"。基于上述研究基础，本项目拟应用AQP4基因敲除小鼠，进一步研究、阐明AQP4对生理和病理条件下成体神经再生过程（增殖、存活和分化）的调节作用及其相关的信号转导机制；离体培养星形胶质细胞和成体神经干细胞，研究、阐明AQP4基因敲除对细胞周期的影响及其细胞与分子机制。预期研究结果不仅将揭示AQP4调节神经再生的新的神经生物学功能，也为针对神经损伤与相关疾病的神经保护提供新的研究思路，完善和丰富本实验室所提出的"AQP4参与脑内神经信息传递"的学说。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量（5）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
AQUAPORIN-4 MAINTAINS EPENDYMAL INTEGRITY IN ADULT MICE
Aquaporin-4 维持成年小鼠室管膜完整性
  • DOI：
    10.1016/j.neuroscience.2009.04.044
  • 发表时间：
    2009-08-04
  • 期刊：
    NEUROSCIENCE
  • 影响因子：
    3.3
  • 作者：
    Li, X.;Kong, H.;Hu, G.
  • 通讯作者：
    Hu, G.
Aquaporin 4 knockout resists negative regulation of neural cell proliferation by cocaine in mouse hippocampus
水通道蛋白 4 敲除可抵抗可卡因对小鼠海马神经细胞增殖的负调节
  • DOI：
    10.1017/s1461145709009900
  • 发表时间：
    2009-07-01
  • 期刊：
    INTERNATIONAL JOURNAL OF NEUROPSYCHOPHARMACOLOGY
  • 影响因子：
    4.8
  • 作者：
    Xie, Lu-Lu;Sun, Xiu-Lan;Hu, Gang
  • 通讯作者：
    Hu, Gang
Aquaporin-4 deficiency induces subfertility in female mice
Aquaporin-4 缺乏导致雌性小鼠生育力低下
  • DOI：
    10.1016/j.fertnstert.2008.07.1785
  • 发表时间：
    2009-11-01
  • 期刊：
    FERTILITY AND STERILITY
  • 影响因子：
    6.7
  • 作者：
    Sun, Xiu-Lan;Zhang, Jing;Hu, Gang
  • 通讯作者：
    Hu, Gang
AQP4 knockout impairs proliferation, migration and neuronal differentiation of adult neural stem cells
AQP4敲除损害成体神经干细胞的增殖、迁移和神经元分化
  • DOI：
    10.1242/jcs.035758
  • 发表时间：
    2008-12-15
  • 期刊：
    JOURNAL OF CELL SCIENCE
  • 影响因子：
    4
  • 作者：
    Kong, Hui;Fan, Yi;Hu, Gang
  • 通讯作者：
    Hu, Gang

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  • 通讯作者：
    孙秀兰

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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