Nesfatin-1对胃动力影响及抑制摄食的脑干机制

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基本信息

  • 批准号：
    81070305
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    32.0万
  • 负责人：
    田字彬
  • 依托单位：
    青岛大学
  • 学科分类：
    H0303.消化道动力异常
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

Nesfatin-1是新发现的82个氨基酸组成的摄食调节肽，其前体NUCB2由420个氨基酸组成。脑室和腹腔注射Nesfatin-1显著抑制摄食。Nesfatin-1细胞主要分布于大鼠下丘脑室旁核、下丘脑外侧区、孤束核和胃黏膜。饥饿使Nesfatin-1细胞失活，饥饿后的进食使其激活。本项目观察禁食-进食后不同时段血浆nesfatin-1水平波动的时程曲线，分析血浆nesfatin-1水平波动和血糖以及血浆胰岛素水平的关系。测定大鼠、人胃底、胃体和胃窦黏膜NUCB2 mRNA及其蛋白的表达，探讨胃黏膜Nesfatin-1免疫反应细胞在不同胃区分布的差异及Nesfatin-1与ghrelin在胃黏膜细胞共存的现象。采用在体和离体技术探讨Nesfatin-1对正常大鼠及肥胖大鼠胃动力调节作用并结合动物摄食行为学实验探讨nesfatin-1抑制摄食的脑干机制。

结项摘要

Nesfatin-1是来源于NUCB2的摄食调节肽，近年来引起了国内外的广泛关注。基于其在中枢（下丘脑核团、脑干等）和外周（消化道等）的广泛表达，课题组从中枢nesfatin-1对胃平滑肌的影响、肥胖、多食、厌食等不同代谢条件下外周nesfatin-1的表达和胃动力的关系等研究中发现：(1)中枢注射nesfatin-1能够抑制大鼠胃排空；(2)nesfatin-1可抑制正常及营养性肥胖大鼠离体胃平滑肌条的收缩，并呈剂量依赖性,相同浓度的nesfatin-1对正常大鼠离体平滑肌条的抑制作用强于肥胖大鼠；(3)营养性肥胖大鼠和下丘脑性多食大鼠胃、十二指肠nesfatin-1表达升高，下丘脑性厌食性大鼠胃、十二指肠、小肠nesfatin-1表达下降，下丘脑性多食和厌食大鼠胃排空率分别升高和下降；(4)正常和肥胖人群胃底、胃体NUCB2 mRNA相对表达量多于胃窦，肥胖人群较正常人群在胃底、胃体、胃窦部位的nesfatin-1的表达均增加。上述结果有助于研究nesfatin-1抑制摄食的中枢作用机制，而nesfatin-1与胃动力的相互关联及分布表达特点则有助于解读能量代谢异常（肥胖/消瘦）和胃动力障碍性疾病的发生机制，并为疾病的临床诊疗提供了新思路和有意义的实验室及临床数据支持。

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
NUCB2/nesfatin-1在肥胖大鼠胃肠道组织中的表达
  • DOI：
    10.11569/wcjd.v21.i4.320
  • 发表时间：
    2013-02
  • 期刊：
    世界华人消化杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李伟娜;田字彬;魏良洲;孙桂荣;张翠萍;葛银林;徐珞
  • 通讯作者：
    徐珞
Nesfatin-1对肥胖大鼠胃排空及胃平滑肌条收缩性的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    世界华人消化杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    田字彬
  • 通讯作者：
    田字彬
Nesfatin-1对大鼠胃平滑肌收缩活动及胃排空的影响
  • DOI：
    10.3760/cma.j.issn.0254-1432.2012.06.017
  • 发表时间：
    2012-06
  • 期刊：
    中华消化杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    田字彬
  • 通讯作者：
    田字彬

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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