KGF抑制马鹿鹿茸创伤修复期角质细胞炎性反应机理研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    30771218
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    30.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C0602.基因表达及非编码序列调控
  • 结题年份:
    2010
  • 批准年份:
    2007
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2008-01-01 至2010-12-31

项目摘要

鹿茸角是唯一具周期性再生能力的哺乳动物器官,是研究器官、组织再生与创伤修复的理想模型。在鹿茸再生萌发期发生的茸性表皮创伤修复对于后期鹿茸角完整再生不可缺少,但其机理不清。茸性上皮修复过程具有无瘢痕愈合和缺乏急性炎性反应等独有的生理特征。利用功能基因组学等方法,我们前期研究揭示角质细胞生长因子(dKGF)在此时期抑制角质细胞中干扰素介导的转录因子STAT1转核,继而抑制干扰素调控下游基因表达。这很可能是茸性上皮修复具无瘢痕愈合和缺乏急性炎性反应生理特征的关键之一,但其详细分子机理不清,且无任何研究报道。本项目拟开展试验研究以确定dKGF抑制STAT1转核的分子机理。以期为进一步阐明KGF通路在鹿茸角再生和创伤修复中的功能提供基础数据,同时对以鹿茸为哺乳动物模型开展皮肤再生、创伤修复,皮肤疾病以及皮肤癌的研究具有重要意义。

结项摘要

项目成果

期刊论文数量(3)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(1)
专利数量(0)
T vector bearing KillerRed protein marker for red/white cloning screening
T 载体带有 KillerRed 蛋白标记,用于红/白克隆筛选
  • DOI:
    10.1016/j.ab.2010.06.031
  • 发表时间:
    2010-10-15
  • 期刊:
    ANALYTICAL BIOCHEMISTRY
  • 影响因子:
    2.9
  • 作者:
    Liu, Xuedong;Liu, Xing;Zheng, Dong
  • 通讯作者:
    Zheng, Dong

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其他文献

软骨发育过程中负调控Sox9基因表达机制研究进展(英文)
  • DOI:
    10.16175/j.cnki.1009-4229.2017.06.018
  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
    Agricultural Science & Technology
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    刘庆珍;吴尽;邳晓盟;肖慧;刘学东;郑冬
  • 通讯作者:
    郑冬
钢桥面环氧沥青铺装用雾封层加碎石封层的设计与试验评估(英文)
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
    Journal of Southeast University(English Edition)
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    郑冬;钱振东;王睿;刘阳
  • 通讯作者:
    刘阳
非圆切削刀具进给系统的复合迭代学习控制
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    电气传动
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    曹荣敏;周惠兴;侯忠生;郑冬
  • 通讯作者:
    郑冬
鼠源miR-148a基因上游调控序列预测及克隆
  • DOI:
    10.13881/j.cnki.hljxmsy.2017.1511
  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
    黑龙江畜牧兽医
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    邳晓盟;刘庆珍;吴尽;肖慧;郑冬;刘学东
  • 通讯作者:
    刘学东
SOX9基因在癌症发生发展中的作用机制研究进展
  • DOI:
    10.19586/j.2095-2341.2018.0028
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
    生物技术进展
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    吴尽;肖慧;赵敏蝶;丁新;郑冬;刘学东
  • 通讯作者:
    刘学东

其他文献

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郑冬的其他基金

MicroRNA PC-5p-1090抑制细胞增殖与调控鹿茸角茸性上皮生长发育分子机理研究
  • 批准号:
    31671283
  • 批准年份:
    2016
  • 资助金额:
    60.0 万元
  • 项目类别:
    面上项目

相似国自然基金

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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