基于内质网应激介导ODC/多胺通路的益气活血法抗心肌缺血作用的研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    81503565
  • 项目类别:
    青年科学基金项目
  • 资助金额:
    18.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H3108.中医内科学
  • 结题年份:
    2018
  • 批准年份:
    2015
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2016-01-01 至2018-12-31

项目摘要

Myocardial ischemia reperfusion (IR) injury is the important causes of death, but the precise mechanism has not yet been elucidated. Polyamine is protective to myocardial cell IR injury, and its protective effect is associated with resistance to apoptosis. Endoplasmic reticulum stress (ERS) approach is an important approach to cell apoptosis, and polyamine metabolism can influence the ERS. Our previous studies have shown that the protection of Jiawei Danshen decoction (JDT) based on Yiqi Huoxue therapy in the IR injury preprocessing of myocardial cells is related to its resistance to apoptosis. We also found in the preliminary experiment that JDT increased the total polyamine content of myocardial cell. On this basis, we suppose that JDT starts myocardial protection after IR by regulating ornithine decarboxylase (ODC)/polyamine metabolism, thus inhibiting ERS and mediated apoptosis. This research contents are as follows: ① Whether polyamine metabolism is associated with ERS, which caused myocardial cell apoptosis after IR. ② Whether JDT starts myocardial protection after IR by regulating polyamine metabolism, thus by ERS, inhibiting myocardial cell apoptosis. Our aim is to enrich the scientific connotation of the pathogenesis of “qi deficiency and blood stasis” and therapeutic principle of “Yiqi Huoxue therapy” in coronary heart disease, and provide scientific clinical diagnosis and look forward to new therapeutic targets for coronary heart disease.
心肌缺血再灌注(IR)损伤是人口死亡的重要原因,但其确切机制尚未阐明。多胺对心肌细胞IR损伤具有保护作用,其保护作用与抗细胞凋亡相关。内质网应激(ERS)途径是细胞凋亡的重要途径,而多胺代谢可影响ERS。我们前期研究表明,益气活血复方加味丹参饮预处理对IR损伤心肌细胞的保护作用与其抗细胞凋亡相关,我们在预实验中也发现,该方增加了IR心肌细胞多胺总含量。据此,我们推测:加味丹参饮通过调节鸟氨酸脱羧酶(ODC)/多胺代谢,从而抑制 ERS 及其介导的细胞凋亡,发挥对IR后心肌的保护作用。本研究采用整体和体外细胞实验,主要研究内容有:①多胺代谢是否与 ERS 相关,并影响心肌 IR 后细胞凋亡。②加味丹参饮是否调节多胺代谢,从而通过ERS,抑制心肌细胞凋亡,发挥对 IR 后心肌细胞的保护作用。本研究旨在丰富冠心病“气虚血瘀”病机和“益气活血”治则科学内涵,为心肌IR损伤治疗寻找新的治法。

结项摘要

心肌缺血再灌注(IR)损伤是人口死亡的重要原因,但其确切的作用机制未阐明。多胺对心肌细胞IR损伤具有保护作用,其保护作用与抗细胞凋亡相关。内质网应激(ERS)途径是细胞凋亡的重要途径,而多胺代谢可影响 ERS。我们前期研究表明,益气活血复方加味丹参饮预处理对IR损伤心肌细胞的保护作用与其抗细胞凋亡相关,我们在预实验中也发现,该方增加了 IR 心肌细胞多胺总含量。据此,我们推测:加味丹参饮可能通过调节多胺代谢的合成和分解限速酶表达水平,从而抑制 ERS 及其介导的细胞凋亡,发挥对 IR 后心肌的保护作用。本研究旨在探讨加味丹参饮通过调节ODC/多胺代谢通路,从而抑制ERS及其介导的细胞凋亡,发挥对 IR 后心肌的保护作用,一方面通过探讨加味丹参饮对心肌IR损伤大鼠心肌组织中鸟氨酸经鸟氨酸脱羧酶(ornithine decarboxylase,ODC)和精脒/精胺乙酰转移酶(spermidine/spermine N1-acetyltransferase, SSAT)表达的影响,探讨心肌缺血再灌注损伤机制及加味丹参饮防治心肌缺血再灌注的分子机制。另一方面探讨加味丹参饮通过调节ERS介导的ODC/多胺(polyamines,PA)代谢通路在抗心肌IR损伤大鼠心肌细胞抗凋亡的作用机制。旨在丰富冠心病“气虚血瘀”病机和“益气活血”治则科学内涵,为心肌IR损伤治疗提供新思路。

项目成果

期刊论文数量(12)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
加味丹参饮预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
    湖南中医药大学学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    陈聪;任婷;胡华;黄政德;廖菁
  • 通讯作者:
    廖菁
中医药治疗急性痛风性关节炎用药规律分析
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
    湖南中医药大学学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    饶春梅;任婷;成细华;黄政德
  • 通讯作者:
    黄政德
加味丹参饮对大鼠心肌缺血再灌注损伤SSAT活性的影响
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
    中国中医药信息杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    任婷;饶春梅;成细华;杨胜辉;孙彦波;陈聪;彭霞;黄政德
  • 通讯作者:
    黄政德
表观遗传学在中医药研究中的应用
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2017
  • 期刊:
    时珍国医国药
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    张宏亮;蔡云;朱冰梅
  • 通讯作者:
    朱冰梅
加味丹参饮不同组方抗心肌缺血再灌注损伤的作用研究
  • DOI:
    10.16808/j.cnki.issn1003-7705.2016.06.083
  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
    湖南中医杂志
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    陈聪;戴玉微;谭开云;任婷;黄政德;廖菁
  • 通讯作者:
    廖菁

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其他文献

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  • 通讯作者:
    钟儒刚
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    2017
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    龙承星;贺璐;刘又嘉;郭艳芳;于子真;任婷;谭周进
  • 通讯作者:
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N-(2-氯乙基)-N'-2-(O~6-苄基-9-鸟嘌呤基)乙基-N-亚硝基脲的合成
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    --
  • 发表时间:
    2016
  • 期刊:
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  • 作者:
    任婷;宋秀庆;赵丽娇;钟儒刚
  • 通讯作者:
    钟儒刚

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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