建立新型外周动脉慢性缺血动物模型的研究

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基本信息

  • 批准号：
    30770841
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    8.0万
  • 负责人：
    陈兵
  • 依托单位：
    首都医科大学
  • 学科分类：
    H0216.周围血管疾病
  • 结题年份：
    2008
  • 批准年份：
    2007
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2008-01-01 至2008-12-31

项目摘要

由动脉粥样硬化等原因引起的慢性动脉缺血性病变是多发疾病，治疗较困难，是研究的难点。建立科学、准确的动物模型是缺血研究的基础。目前所应用的外周动脉缺血模型是切除实验动物的后肢动脉以造成急性缺血之后经慢性适应过程形成的，其病理变化和修复机制同慢性缺血本身有明显的差别，直接影响实验结果，不适应研究的需要。因此，建立一种更符合慢性缺血特点的动物模型意义重大。.本研究设计在实验动物后肢动脉植入外源性线状物，引起管腔狭窄、慢性炎性反应和血栓形成，导致慢性缺血，其演变过程符合慢性动脉缺血疾病的特点；通过细胞、分子和基因水平研究，分析急、慢性缺血时病理改变的差异；利用计算机建模及血流动力学检测等技术，验证本模型的科学性和实用性，为慢性缺血性疾病的基础研究和治疗技术的探索提供准确有效的动物模型，以促进缺血疾病研究的深入开展。

结项摘要

项目成果

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其他文献

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  • DOI：
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  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    江苏农业科学
  • 影响因子：
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  • 作者：
    刘政;孙艳;张学坤;陈兵
  • 通讯作者：
    陈兵
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  • DOI：
    10.7498/aps.70.20220186
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    2022
  • 期刊：
    物理学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
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  • 通讯作者：
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  • 期刊：
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  • 作者：
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    陈兵
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    10.13192/j.issn.1000-1719.2016.01.056
  • 发表时间：
    2016
  • 期刊：
    辽宁中医杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    陈广辉;孙大林;金保方;张新东;陈兵
  • 通讯作者：
    陈兵

其他文献

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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