唐古特大黄多糖RTP1对电离辐射所致肠黏膜损伤的防护

结题报告
项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81073135
  • 项目类别：
    面上项目
  • 资助金额：
    33.0万
  • 负责人：
    刘琳娜
  • 依托单位：
    中国人民解放军第四军医大学
  • 学科分类：
    H3214.中药消化与呼吸药理
  • 结题年份：
    2013
  • 批准年份：
    2010
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

放射性肠损伤是盆腹腔肿瘤放射治疗时最棘手的并发症之一，且越来越多的证据表明，肠黏膜损伤可进一步加重原发疾病，甚至诱发多脏器功能不全、全身炎症反应综合征，形成恶性循环，甚至危及生命。目前多以对症治疗为主。因此，寻找具有肠黏膜放射损伤预防和治疗作用的物质十分重要。.我们前期的研究发现，唐古特大黄多糖组分1（RTP1）在体外能够促进肠上皮细胞的增殖、移行和分化，并能够对抗过氧化氢诱导的肠上皮细胞凋亡和坏死；在体内对溃疡性结肠炎小鼠表现良好治疗作用，同时具有免疫调节功能，提示RTP1在肠黏膜的损伤修复方面具有一定作用。基于此，本项目拟在前期研究的基础上，采用形态学、分子生物学和细胞生物学等综合方法，观察RTP1对放射损伤大鼠肠道上皮和肠道黏膜免疫系统的影响，并运用离体细胞模型对其机制进行初步的研究，为寻找新的、有效的肠黏膜放射损伤防护药物提供依据，具有重要的临床意义和潜在的应用价值。

结项摘要

放射性肠损伤是盆腹腔肿瘤放射治疗时最棘手的并发症之一，且越来越多的证据表明，肠黏膜损伤可进一步加重原发疾病，甚至诱发多脏器功能不全、全身炎症反应综合征，形成恶性循环，甚至危及生命。目前多以对症治疗为主。因此，寻找具有肠黏膜放射损伤预防和治疗作用的物质十分重要。.本项目在前期研究的基础上，采用形态学、分子生物学和细胞生物学等综合方法，观察了唐古特大黄多糖多糖组分1（RTP1）对放射损伤大鼠肠道上皮和肠道黏膜免疫系统的影响，并运用离体细胞模型对其机制进行初步的研究，为寻找新的、有效的肠黏膜放射损伤防护药物提供了依据，具有重要的临床意义和潜在的应用价值。     .主要研究内容包括三个部分：①RTP1对电离辐射致大鼠肠黏膜损伤防护作用的观察；②RTP1对电离辐射大鼠肠道黏膜免疫细胞影响的实验研究；③RTP1预处理对电离辐射IEC-6细胞所致损伤保护作用机制的初步研究。所取得的重要结果如下： .（1）建立了腹部辐射致肠黏膜屏障损伤大鼠模型，明确了RTP1对急性电离辐射损伤所致肠道上皮损伤具有保护作用。整体动物实验结果表明：RTP1能够提高大鼠存活率、减缓体重下降，改善大便性状，升高外周血中白细胞数并降低骨髓PCE微核数。光镜结果显示，RTP1预处理组肠黏膜情况明显好于单纯照射组，肠腔扩张、肠黏膜充血明细减轻，小肠黏膜绒毛排列较为整齐和有序，绒毛虽然也有萎缩，但与照射组相比程度较轻；电镜结果显示，RTP1组上皮微绒毛整齐，胞浆内自噬溶酶体、分泌物潴留减少，胞核受损程度减轻。 .细胞实验结果表明： RTP1顸处理细胞可明显提高细胞存活率，降低凋亡率和Caspase-3酶活性，其细胞保护作用可能与抑制Caspase-3活性相关。.（2）观察了RTP1对全身电离辐射所致肠道粘膜免疫系统损伤的保护作用。RTP1能升高全肠PP结和EIL数量，减少全身电离辐射后肠道内细菌移位的发生率，并降低移位细菌的数量，显著降低血浆内毒素的含量，对肠道粘膜免疫系统具有保护作用。.（3）探索了RTP1对IEL、IEC-6的作用机制及在IEL与EIC-6相互作用的影响。IEL与肠上皮细胞混合培养时对IEC细胞增殖抑制作用比双室隔离培养加重，提示细胞与细胞直接接触是上皮内淋巴细胞对肠上皮细胞发生作用的重要方式；RTP1通过通过减少IEL分泌IFN-γ减少对IEC-6细胞的抑制作用，间接对肠上皮起到保护作用

项目成果

期刊论文数量（7）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（1）
专利数量（0）
Polysaccharide Extracted from Rheum Tanguticum Prevents Irradiation-induced Immune Damage in Mice
唐古特大黄提取的多糖可预防小鼠辐射引起的免疫损伤
  • DOI：
    10.7314/apjcp.2012.13.4.1401
  • 发表时间：
    2012-01-01
  • 期刊：
    ASIAN PACIFIC JOURNAL OF CANCER PREVENTION
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    Liu, Lin-Na;Guo, Zhi-Wei;Han, Yan
  • 通讯作者：
    Han, Yan
唐古特大黄多糖组分1对电离辐射损伤小鼠造血系统的影响
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中国临床药理学与治疗学
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘琳娜
  • 通讯作者：
    刘琳娜
NOTCH1 regulates migration and invasion of skin cancer cells by E-cadherin repression
NOTCH1通过E-钙粘蛋白抑制调节皮肤癌细胞的迁移和侵袭
  • DOI：
    10.1007/s11010-011-1125-6
  • 发表时间：
    2012-03-01
  • 期刊：
    MOLECULAR AND CELLULAR BIOCHEMISTRY
  • 影响因子：
    4.3
  • 作者：
    Wang, Zhipeng;Liu, Linna;Wang, Yukun
  • 通讯作者：
    Wang, Yukun
beta-Asarone induces senescence in colorectal cancer cells by inducing lamin B1 expression
β-细辛脑通过诱导核纤层蛋白 B1 表达诱导结直肠癌细胞衰老
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    Phytomedicine
  • 影响因子：
    7.9
  • 作者：
    Liu, Linna;Wang, Jingjie;Shi, Lei;Zhang, Wenjuan;Du, Xiaoyan;Wang, Zhipeng;Zhang, Yan
  • 通讯作者：
    Zhang, Yan
唐古特大黄多糖组分1对急性电离辐射损伤小鼠的保护作用
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中国医药导报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    刘琳娜
  • 通讯作者：
    刘琳娜

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    吴松波;李吉平;孙玉成;WU Song-bo~1,XU Ming~1,WAN Jia-yu~2,LI Sha~1,PAN P;2.The Military Veterinary Institute,Academy of Mil;徐明;万家余;李莎;潘朋朋;王东旭;汤鑫;刘琳娜;刘文森
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
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刘琳娜的其他基金

Nrf2/ARE通路：唐古特大黄多糖预防辐射肠损伤的可能靶点
  • 批准号：
    81473405
  • 批准年份：
    2014
  • 资助金额：
    73.0 万元
  • 项目类别：
    面上项目

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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