LRRFIP1调控血小板活化和血栓形成的作用及机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81501883
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    18.0万
  • 负责人：
    殷翔
  • 依托单位：
    中国人民解放军第三军医大学
  • 学科分类：
    H0604.骨、关节、软组织损伤与修复
  • 结题年份：
    2018
  • 批准年份：
    2015
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2016-01-01 至2018-12-31

项目摘要

Thrombosis is induced by platelet activation and blood coagulation system activation, which has been a clinical problem. Leucinerich repeatinteracting protein 1 (LRRFIPl) is one of gelsolin family members, which is abnormal expression in both the injured carotid artery smooth muscle cells and the cerebral cortex and striatum after arterial occlusion, and can inhibit the expression of multiple genes associated with coagulation, is part of the cytoskeleton of platelets, suggesting that it may be involved in thrombosis. In this study, we will use a variety of research methods including LRRFIPl mutant recombinant proteins, anti-LRRFIPl monoclonal antibodies, in three physiological level including physiological function of platelets, thrombosis model in vivo and physiological hemostasis, to investigate the key role of LRRFIPl in process of.thrombosis and hemostasis, and to explore the molecular mechanisms, which provides a target molecule to explore new treatments of deep vein thrombosis.
血栓形成是由于血小板活化和凝血系统激活引起的血液凝固，一直是临床治疗的难题。富含亮氨酸重复序列相互作用蛋白1（Leucinerich repeatinteracting protein 1, LRRFIPl）是凝溶胶蛋白家族成员之一，在损伤的颈动脉壁平滑肌细胞和中脑动脉闭塞后的皮质和纹状体中均异常表达，并能抑制多个与凝血相关基因的表达，是血小板细胞骨架的组成部分，提示其可能参与血栓的形成。本课题拟采用LRRFIPl重组突变型蛋白，抗LRRFIPl单克隆抗体等多种研究手段，从血小板生理功能、体内血栓形成模型和生理性止血三个层面，研究LRRFIPl基因在血栓形成和止血过程中的特异性作用，并探讨其分子机制，为探寻深静脉血栓新的治疗方法提供理想的靶分子。

结项摘要

血栓形成是由于血小板活化和凝血系统激活引起的血液凝固，一直是临床治疗的难题。富亮氨酸重复序列相互作用蛋白1（Leucinerich repeatinteracting protein 1, LRRFIPl）是凝溶胶蛋白家族成员之一，在损伤的颈动脉壁平滑肌细胞和中脑动脉闭塞后的皮质和纹状体中均异常表达，并能抑制多个与凝血相关基因的表达，是血小板细胞骨架的组成部分，提示其可能参与血栓的形成。本课题拟采用LRRFIPl重组突变型蛋白，抗LRRFIPl单克隆抗体等多种研究手段，从血小板生理功能、体内血栓形成模型和生理性止血三个层面，研究LRRFIPl基因在血栓形成和止血过程中的特异性作用，并探讨其分子机制，为探寻深静脉血栓新的治疗方法提供理想的靶分子。

项目成果

期刊论文数量（1）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Preventive effects of low molecular weight heparin on formation of deep vein thrombosis by reducing D dimer values in patients undergoing spinal surgery
低分子肝素降低脊柱手术患者D二聚体值对深静脉血栓形成的预防作用
  • DOI：
    10.26355/eurrev_201801_14122
  • 发表时间：
    2018-01-01
  • 期刊：
    EUROPEAN REVIEW FOR MEDICAL AND PHARMACOLOGICAL SCIENCES
  • 影响因子：
    3.3
  • 作者：
    Yin, X.;Liu, P.;Zhao, J. -H.
  • 通讯作者：
    Zhao, J. -H.

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  • 发表时间：
    2017
  • 期刊：
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    佐藤将来;殷翔;黒田亮太;葛西誠也;Koichi Shimizu;平戸剛志　隅田貴士 橋本浩佑 福井慎二郎 柳原康宏 永田知子 山本寛　岩田展幸
  • 通讯作者：
    平戸剛志　隅田貴士 橋本浩佑 福井慎二郎 柳原康宏 永田知子 山本寛　岩田展幸
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  • 作者：
    S.Kim;M.Kojima;H.Waki;M.Yamashita;伊藤昭彦，鳥飼宏之，小山紘平;Necmi K. Avkiran and Hiroshi Morita;殷翔;田尻清太郎，福山洋，奥田泰雄，加藤博人，石原直，壁谷澤寿一，深井敦夫，中埜良昭
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  • 作者：
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  • 通讯作者：
    葛西誠也
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  • DOI：
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  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    S.Kim;M.Kojima;H.Waki;M.Yamashita;伊藤昭彦，鳥飼宏之，小山紘平;Necmi K. Avkiran and Hiroshi Morita;殷翔
  • 通讯作者：
    殷翔

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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