miR-22靶向调控CBP基因对缺血再灌注心肌的多重保护作用及机制研究

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基本信息

  • 批准号：
    81200088
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    23.0万
  • 负责人：
    杨简
  • 依托单位：
    三峡大学
  • 学科分类：
    H0202.心肌损伤、修复、重构和再生
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2012
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2013-01-01 至2015-12-31

项目摘要

Myocardial ischemia reperfusion injury (IRI) is an important factor in reducing the clinical effects of reperfusion therapy for coronary heart disease. However, a variety of preventive measures at present have a limited cardioprotective effect, which may be ascribed to the unitary role of intervention targets. CREB binding protein (CBP) as a common regulator of numerous signal transduction pathways, is involved in the regulation of myocardial IRI. Previous work from our laboratory has demonstrated that CBP gene silencing could potently attenuate myocardial IRI through its anti-inflammation and anti-apoptosis effects. The latest study has shown that there are dozens of miRNAs differentially expressed in the ischemia reperfusion myocardium. Among such miRNAs, miR-22 was found to be highly down-regulated. Furthermore, the software TargetScan predicts that the 3'-UTR of CBP mRNA contains critical target sites for miR-22, suggesting miR-22 may confer cardioprotection via the targeted regulation of CBP. Nevertheless, the exact regulatory mechanism is still not elucidated so far. In the present study, we attempt to use the idea of "phenomenon description-overall effect-molecular mechanism", to observe the influence of miR-22 overexpression or silencing on myocardial IRI and explore the multiple protective effect and molecular mechanism of miR-22 targeted CBP gene regulation. The successful application of our research program will provide a novel therapeutic strategy for the prevention of myocardial IRI.
心肌缺血再灌注损伤(IRI)是影响冠心病再灌注治疗效果的重要因素，然而目前各种防治措施对心肌的保护作用有限，其原因与干预靶点的作用单一性有关。CREB结合蛋白(CBP)作为众多信号转导途径的共同调节子，可参与多基因改变介导的心肌IRI。本课题组前期研究发现，CBP基因沉默可通过抗炎、抗细胞凋亡对再灌注心肌发挥保护作用。最新研究表明，再灌注心肌中有数十种表达差异的miRNA，其中miR-22表达明显下调。生物信息学方法预测miR-22与CBP mRNA3'-UTR存在关键结合位点，提示miR-22可靶向调控CBP基因发挥心肌保护。但作用方式与调控机制如何？均未见报道。本项目拟以"现象描述-整体作用-分子机制"的思路为指导，观察过表达和沉默miR-22对心肌IRI的影响，并深入探讨miR-22靶向调控CBP基因对再灌注心肌的多重保护作用及信号分子机制，为开辟新的心肌IRI防治途径奠定理论基础。

结项摘要

心肌缺血再灌注损伤(IRI)是影响缺血心肌再灌注治疗效果的重要因素，然而目前各种防治措施对再灌注心肌的保护作用有限，其原因可能与干预靶点的作用单一性有关。CREB结合蛋白(CBP)作为众多信号转导途径的共同调节子，参与多基因表达改变介导的心肌IRI。本项目以“现象描述-整体作用-分子机制”的思路为指导，观察了过表达miR-22对心肌IRI的影响。研究结果发现心肌再灌注时，不管是细胞水平还是动物水平，miR-22均可通过下调其靶基因CBP的表达，调节CBP相关信号通路的活性，对心肌细胞发挥抗炎、抗凋亡的作用，产生多重保护效应。总之，本项目的实施为心肌缺血再灌注损伤的有效防治提供了新的干预靶点及理论依据。

项目成果

期刊论文数量（15）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（2）
专利数量（0）
The role of microRNAs in regulating myocardial ischemia reperfusion injury
microRNA在调节心肌缺血再灌注损伤中的作用
  • DOI：
    10.15537/smj.2015.7.11089
  • 发表时间：
    2015-07-01
  • 期刊：
    SAUDI MEDICAL JOURNAL
  • 影响因子：
    1.6
  • 作者：
    Fan, Zhi-Xing;Yang, Jian
  • 通讯作者：
    Yang, Jian
IgG4相关性疾病致冠状动脉病变的研究进展
  • DOI：
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  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
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  • 作者：
    范致星;杨简
  • 通讯作者：
    杨简
microRNAs与心肌缺血再灌注损伤
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    中国老年学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    喻琴琴;杨俊;杨简
  • 通讯作者：
    杨简
Effect of virtual reality distraction on pain among patients with hand injury undergoing dressing change
虚拟现实分散注意力对手外伤换药患者疼痛的影响
  • DOI：
    10.1111/jocn.12626
  • 发表时间：
    2015-01-01
  • 期刊：
    JOURNAL OF CLINICAL NURSING
  • 影响因子：
    4.2
  • 作者：
    Guo, Chunlan;Deng, Hongyan;Yang, Jian
  • 通讯作者：
    Yang, Jian
A Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials Comparing Shorter (Less or Equal Than 6 Months) and Longer (More or Equal Than 12 Months) Dual Anti-Platelet Therapy Following Drug-Eluting Coronary Stents.
比较药物洗脱冠状动脉支架术后较短（小于或等于 6 个月）和较长（大于或等于 12 个月）双重抗血小板治疗的随机临床试验的荟萃分析
  • DOI：
    10.5812/ircmj.26904
  • 发表时间：
    2015-07
  • 期刊：
    Iranian Red Crescent medical journal
  • 影响因子：
    0.4
  • 作者：
    Yang J;Fan ZX;Yang CJ;Wang HB
  • 通讯作者：
    Wang HB

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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