GIRK4与肥胖相关的分子机制研究

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81160109
  • 项目类别：
    地区科学基金项目
  • 资助金额：
    46.0万
  • 负责人：
    李南方
  • 依托单位：
    新疆维吾尔自治区人民医院
  • 学科分类：
    H0709.能量代谢调节异常与肥胖
  • 结题年份：
    2015
  • 批准年份：
    2011
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2012-01-01 至2015-12-31

项目摘要

GIRK4即G蛋白偶联的内向整流型钾离子通道蛋白4，科学家发现GIRK4基因敲除的小鼠体重增加25%以上，但其参与肥胖发生的具体机制尚不清楚。新疆高血压研究所的研究结果显示：GIRK4基因的数个SNP位点与新疆维吾尔族肥胖等疾病相关。为证实这些SNP位点是否具有功能学意义，本课题拟使用全细胞膜片钳技术进行验证。为进一研究GIRK4与肥胖相关的作用机制，分析饮食诱导型肥胖小鼠、ob-/-小鼠以及正常小鼠心、脑等组织器官PKC亚型、Akt、GIRK4的表达，比较不同组织器官的表达差异，探讨这些信息分子与GIRK4、肥胖之间的关系。通过体内实验对GIRK4活性进行干预，检测脂肪细胞及血清中相关脂肪因子的变化，为阐明GIRK4与肥胖发生相关的分子机制奠定基础。

结项摘要

GIRK4 即G 蛋白偶联的内向整流型钾离子通道蛋白4，科学家发现GIRK4 基因敲除的小鼠体重增加25%以上，但其参与肥胖发生的具体机制尚不清楚。新疆高血压研究所研究人员首先采用高脂高糖成功诱导了肥胖大鼠模型，然后以20只诱导型肥胖大鼠与10只正常大鼠为研究对象，收集l两组大鼠的心、脑、肺、肾、下丘脑、胰脏、生殖器官等多个组织器官，通过western-blotting 检测方法，了解以上多个组织器官中GIRK4的表达情况，研究发现：1.在生殖器官（卵巢、子宫、睾丸等）及肺、胰脏、脂肪组织及棕色脂肪组织中GIRK4均表达，为建立GIRK4在大鼠体内的表达谱奠定了坚实基础。2.肥胖大鼠与正常大鼠相比，脑、下丘脑、胰脏、肝脏、脂肪及棕色脂肪组织GIRK4均显著减少，而在肺、心、生殖器官等组织中表达基本相同。以上研究结果为GIRK4与肥胖相关的发病机制奠定了实验基础，同时这些组织器官GIRK4的表达变化，可能参与了饮食诱导性肥胖的发生过程，其进一步的分子机制值得深入探讨。

项目成果

期刊论文数量（17）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
GIRK4基因多态性与新疆维吾尔族人胰岛素抵抗的相关性研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中华医学遗传学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张德莲;王红梅;张菊红;胡燕荣
  • 通讯作者：
    胡燕荣
饮食诱导肥胖大鼠模型下丘脑、胰、肝脏G蛋白耦联的内向整流型K离子通道蛋白4的表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中华生物医学工程杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李南方
  • 通讯作者：
    李南方
GIRK4基因在肥胖大鼠肾脏组织的表达
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2013
  • 期刊：
    中国医学科学院学报
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李南方
  • 通讯作者：
    李南方
肥胖大鼠模型脑组织中GIRK4 的表达研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2014
  • 期刊：
    医学研究杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    李南方
  • 通讯作者：
    李南方
G蛋白偶联的内向整流型钾离子通道基因与其相关性疾病的关系
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2012
  • 期刊：
    中华生物医学工程杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    康永安;胡燕荣;李南方
  • 通讯作者：
    李南方

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其他文献

是否伴原发性醛固酮增多症的OSAHS患者动态血压水平比较
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  • 通讯作者：
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  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
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    --
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  • 通讯作者：
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    --
  • 发表时间：
    2019
  • 期刊：
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  • 影响因子：
    --
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短期持续正压通气治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者清晨和睡前血压水平的影响
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    --
  • 发表时间：
    2015
  • 期刊：
    中华高血压杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    张德莲;常桂娟;祖菲娅;李南方
  • 通讯作者：
    李南方
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    --
  • 发表时间：
    2014
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    李南方

其他文献

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李南方的其他基金

肾上腺腺瘤、增生患者GIRK4基因突变及相关分子机制研究
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    2012
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    30850006
  • 批准年份：
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  • 批准年份：
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  • 资助金额：
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  • 项目类别：
    专项基金项目

相似国自然基金

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相似海外基金

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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