p38MAPK/SGK1作用于NKT细胞分化与功能参与调控多发性硬化免疫反应

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AI项目解读

基本信息

  • 批准号：
    81901230
  • 项目类别：
    青年科学基金项目
  • 资助金额：
    20.5万
  • 负责人：
    任玥
  • 依托单位：
    南昌医学院
  • 学科分类：
    H0907.神经系统免疫异常及相关疾病
  • 结题年份：
    2022
  • 批准年份：
    2019
  • 项目状态：
    已结题
  • 起止时间：
    2020-01-01 至2022-12-31

项目摘要

Multiple sclerosis (MS) is a chronic demyelinating inflammatory disease of the central nervous system (CNS) that often leads to disability in young adults. Experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) in mice is an experimental model that is used frequently to study multiple sclerosis. p38MAPK/SGK1 may play important role in immune reactions in MS/EAE. We have found increased NKT cells in peripheral blood (PB) and cerebrospinal fluid of MS patients. We also observed reduced severity of EAE mice with p38MAPK inhibitor treatment, accompanied with lower NKT cell number and lower IL-17A and IL-23 in PB. The function of p38MAPK/SGK1 in regulating NKT cells in MS/EAE is still unkown. In the present study, we will evaluate the functional role of p38MAPK/SGK1 in NKT cell differentiaton and function, and its role in regulating MS/EAE progression, by using MS PB and NKT cell-deficient mice. This is the first time to clarify the functional role of p38MAPK/SGK1 in regulating immune recations in MS/EAE through modulating NKT cell function.
多发性硬化(MS)确切发病机制不明,诊治困难。p38MAPK信号通路在MS/EAE的致病中可能发挥重要作用，SGK1为该通路下游蛋白。NKT细胞为免疫调节细胞。前期研究中我们首先在MS患者外周血和脑脊液中均发现NKT细胞增多；其次在对EAE鼠应用p38MAPK抑制剂后发现神经功能评分改善，CNS组织SGK1蛋白表达明显降低，外周血NKT细胞数量减少及IL-17A和IL-23明显降低。目前直接针对p38MAPK/SGK1调控MS/EAE中NKT细胞分化与功能的研究尚未见报道。本研究将利用MS患者外周血、EAE小鼠及NKT细胞缺失小鼠等，在体外及体内水平对p38MAPK/SGK1如何调控NKT细胞分化与功能、与MS/EAE发生发展的关系及NKT细胞在其中的介导作用进行详细的研究，首次阐明p38MAPK/SGK1如何作用于NKT细胞调控MS免疫反应，为MS早期诊断和治疗提供新的线索和理论依据。

结项摘要

p38MAPK信号通路在MS/EAE的致病中可能发挥重要作用，SGK1为该通路下游蛋白，既往在神经免疫研究领域极少被涉及。自然杀伤T（NKT）细胞是一类特殊免疫调节T细胞亚群，参与介导包括自身免疫在内的多种免疫反应。本研究利用EAE小鼠以及NKT细胞缺失小鼠等动物模型，在体外及体内水平对p38MAPK/SGK1与EAE发生发展的关系及NKT细胞在其中的介导作用进行详细的研究，以明确三者之间的调控关系。通过以上研究内容的实施，我们证实NKT细胞在EAE免疫反应中主要发挥抑制性调控作用，p38MAPK/SGK1对NKT细胞功能具有直接调控作用，同时SGK1可能在参与EAE免疫反应的其它细胞中发挥促炎作用。本研究结果为后续相关研究奠定了理论基础，提供了方向和依据。

项目成果

期刊论文数量（3）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（1）
专利数量（0）
Alteration of circulating unconventional T cells in cerebral ischemia: an observational study.
脑缺血时循环非常规 T 细胞的改变：一项观察性研究
  • DOI：
    10.1038/s41598-022-14343-2
  • 发表时间：
    2022-06-16
  • 期刊：
    SCIENTIFIC REPORTS
  • 影响因子：
    4.6
  • 作者：
    Zhou, Chao;Rao, Wei;Zhou, Xinhua;He, Dan;Li, Zhen;Dashtsoodol, Nyambayar;Ren, Yue
  • 通讯作者：
    Ren, Yue
复方中药制剂对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠神经保护作用的研究
  • DOI：
    --
  • 发表时间：
    2022
  • 期刊：
    中国神经免疫学和神经病学杂志
  • 影响因子：
    --
  • 作者：
    谢旭芳;胡建新;吴晓牧;任玥
  • 通讯作者：
    任玥
Reduction of Peripheral Blood iNKT and γδT Cells in Patients With Parkinson's Disease: An Observational Study
帕金森病患者外周血 iNKT 和 γT 细胞减少：一项观察性研究
  • DOI：
    10.3389/fimmu.2020.01329
  • 发表时间：
    2020-06
  • 期刊：
    Frontiers in Immunology
  • 影响因子：
    7.3
  • 作者：
    Chao Zhou;Xinhua Zhou;Dan He;Zhen Li;Xufang Xie;Yue Ren
  • 通讯作者：
    Yue Ren

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人紧密连接蛋白claudin26 真核表达载体的构建
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    刘亚芳
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  • 发表时间：
    2020
  • 期刊：
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  • 作者：
    张红庆;任玥;吴晓牧
  • 通讯作者：
    吴晓牧

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转录因子c-MAF作用于NKT细胞调控多发性硬化免疫反应
  • 批准号：
    81860232
  • 批准年份：
    2018
  • 资助金额：
    35.0 万元
  • 项目类别：
    地区科学基金项目

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课题项目：调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要：

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题，其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子，其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而，TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用，影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法，探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用，为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义，并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路：

科学问题：TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达？
前期研究：已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应，但其具体机制尚不明确。
研究创新点：本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线：包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术：TRIM2与病毒RNA的相互作用分析，IFN-β启动子活性检测。
实验模型：使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
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