岩石压剪断裂过程的宏细观结构相互作用与演化模型

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    10872208
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    37.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    A1301.岩体力学与土力学
  • 结题年份:
    2012
  • 批准年份:
    2008
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2009-01-01 至2012-12-31

项目摘要

本项目主要是针对地震断裂、火山爆发、岩爆、岩体滑坡等常见地质灾害中的压剪断裂问题, 借助于概率统计理论、断裂损伤理论、分岔和应变局部化理论等数学力学工具,应用多层次叠加分析和多裂纹相互作用的高精度分析技术来研究岩石的宏细观结构相互作用及其对材料的宏观力学特性和局域细观力学特性的影响, 并深入到剪切带内部, 应用分岔理论,着力描述在有向的压剪载荷作用下,如何从无序的微破裂,经过微裂纹尺度分化, 雁行裂纹和条带状结构的出现, 发展到有序的宏观的剪切带的演化过程,分析该过程产生的热效应和诱导的应力波频率特征,并应用热红外成像和声发射技术及数字观测记录系统来监测压剪断裂过程。本项研究对于更精确更全面地把握岩石材料的力学特性,深入认识地震断裂、火山爆发、岩爆、岩体滑坡的形成发生机制,准确预报和有效控制地质灾害,保证边坡、地下洞室、矿山、钻井和核废料处置等大型工程建设的安全有深远的理论意义和现实意义。

结项摘要

本项目针对地震断裂、火山爆发、岩爆、山体滑坡等常见地质灾害中的压剪断裂问题, 借助于概率统计理论、断裂损伤理论、分岔和应变局部化理论等数学力学工具,研究其破坏机理及演化过程。应用多层次叠加分析方法研究了岩石的宏微观不同层次的裂纹对材料的宏观力学特性的分层次影响及其综合影响;应用多裂纹相互作用的高精度分析技术,研究了宏观裂纹与微观裂纹的相互作用及其对裂纹尖端局域力学特性的影响。深入研究了剪切带的内部细观结构,提出了剪切带的雁行裂纹结构模型,考虑了雁行裂纹的相互作用,建立了剪切带厚度与岩土颗粒边界缺陷的随机分布概率,颗粒尺度大小及内摩擦角和膨胀角等因素之间的关系,合理解释了在相同摩擦角和剪胀角条件下剪切带厚度与颗粒尺度之比的高度分散性现象。提出了非共轴非均衡弹塑性本构理论,通过引入一个非平衡指数,建立了宏观剪切带的方位和剪切带内沿不同的两个方向以不同程度发展的微观断裂之间的联系,圆满地解释了实验中具有相同摩擦角和剪胀角的材料试样而其剪切破坏角却相当不一致的现象。导出了剪切带内纵向和法向弹模及剪切弹模随着裂纹密度因子变化而演化的表达式,以及当剪切带分岔时带内材料的高度各向异性柔度矩阵,建立了临界裂纹密度和临界库仑塑性硬化∕软化参数之间的关系。通过引进颗粒的空间覆盖度和转动容许度等新的参数和物理量,建立了孔隙率和抗转动力矩之间的联系,推导了颗粒空间覆盖度随孔隙率增大的变化规律以及抗剪强度随孔隙率增大的衰减规律。从分子间的相互作用势出发,分析了材料界面吸附力与界面间距的关系,导出了材料的理论内聚强度,分析了界面上各层分子对内聚力的贡献,以及分子缺失形成的齿状凹凸对界面强度的影响,得出了界面粘结强度随凹凸深度的关系。阐述了颗粒材料从固态结构到流态结构的几何结构相变的新概念,把孔隙率作为几何结构相变的条件变量,导出了发生几何结构相变时的临界孔隙率。建立了剪切带动力学方程组,导出了压剪断裂引发的地震波的频率方程,首次把地震波频率与剪切带厚度相联系,圆满解释了地震波的基频范围。本项研究结果对于更精确更全面地把握岩石材料的力学特性,深入认识地震断裂、火山爆发、岩爆、岩体滑坡的形成发生机制,准确预报和有效控制地质灾害,保证边坡、地下洞室、矿山、钻井和核废料处置等大型工程建设的安全有深远的理论意义和现实意义。

项目成果

期刊论文数量(2)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)

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其他文献

含剪切带单元模型及其在边坡渐进破坏分析中的应用
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    岩石力学与工程学报
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    王庚荪;孔令伟;郭爱国;王志伟
  • 通讯作者:
    王志伟
裂隙性粘土边坡渐进破坏的FLAC模拟
  • DOI:
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  • 发表时间:
    --
  • 期刊:
    岩土力学
  • 影响因子:
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  • 作者:
    王志伟;王庚荪
  • 通讯作者:
    王庚荪

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王庚荪的其他基金

裂隙性粘土边坡的渐进破坏过程与稳定性研究
  • 批准号:
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  • 项目类别:
    面上项目

相似国自然基金

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

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          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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