Notch信号通路在颞下颌关节骨关节炎中的作用及调控机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    81070850
  • 项目类别:
    面上项目
  • 资助金额:
    32.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    H1506.味觉、口颌面疼痛、咬合及颞下颌关节疾病
  • 结题年份:
    2013
  • 批准年份:
    2010
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2011-01-01 至2013-12-31

项目摘要

颞下颌关节骨关节炎(Temporomandibular joint osteoarthritis,TMJOA)是口腔颌面外科的一种常见病和多发病,其发病的细胞及分子生物学机制仍不清楚。本项目首次从Notch信号传导角度探讨细胞间信号传导在TMJOA发生、发展中的分子生物学机制。主要研究内容包括:1. 建立TMJOA实验动物模型,观察Notch信号传导通路在关节软骨中的表达规律。2. 研究Notch信号传导异常与关节软骨细胞以及各类OA相关生长因子之间的关系。3. 通过Notch信号抑制剂或RNAi等技术阻断异常表达的Notch信号,观察其对OA的治疗作用。本项目的开展将有助于深入阐明Notch信号途径在TMJOA中的作用及调控机制,从而为寻找治疗OA的新的关键靶分子及可能途径提供实验依据。

结项摘要

颞下颌关节骨关节炎(Temporomandibular joint osteoarthritis,TMJOA)是口腔颌面外科的一种常见病和多发病,其发病的细胞及分子生物学机制仍不清楚。本项目拟在原有研究的基础上,首次从Notch信号传导角度探讨细胞间信号传导在TMJOA发生、发展中的分子生物学机制。结果显示:1)关节盘切除动物模型可以很好的模拟临床上颞下颌关节骨关节炎,尤其是晚期骨关节炎的临床表现;2)在骨关节炎状态下Notch信号如Notch1,Jagged1的表达在3天、1周、2周时表达明显增强,但在后期表达逐渐下降;3)经过软骨向诱导的间充质干细胞以及Nell-1蛋白能够显著改善骨关节炎下的软骨破坏与软骨下骨的异常改建,而软骨下骨可能成为一个治疗骨关节炎的新途径;4)不同致炎因子如IL-1、TNF-α、IL-17均会对软骨细胞的Notch信号表达产生影响,但不同致炎因子对Notch信号表达的影响程度不同,其中IL-1的影响要明显强于其它致炎因子,而且IL-1对Notch信号表达的影响存在明显的剂量效应;5)IL-1致炎因子存在时,Notch信号表达可能与Runx2以及MMPs的改变密切相关。本项目的开展将有助于深入阐明Notch信号途径在TMJOA中的作用及调控机制,从而为寻找治疗OA的新的关键靶分子及可能途径提供实验依据。

项目成果

期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Modified Leclerc blocking procedure with miniplates and temporal fascial flap for recurrent temporomandibular joint dislocation.
采用微型钢板和颞筋膜瓣的改良 Leclerc 阻滞手术治疗复发性颞下颌关节脱位。
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
    J Craniofacial Surgery
  • 影响因子:
    --
  • 作者:
    Ying BB;Hu J;Zhu SS
  • 通讯作者:
    Zhu SS
Effect of in vitro chondrogenic differentiation of autologous mesenchymal stem cells on cartilage and subchondral cancellous bone repair in osteoarthritis of temporomandibular joint
自体间充质干细胞体外成软骨分化对颞下颌关节骨关节炎软骨及软骨下松质骨修复的影响
  • DOI:
    10.1016/j.ijom.2012.05.030
  • 发表时间:
    2013-02-01
  • 期刊:
    INTERNATIONAL JOURNAL OF ORAL AND MAXILLOFACIAL SURGERY
  • 影响因子:
    2.4
  • 作者:
    Chen, K.;Man, C.;Zhu, S-S
  • 通讯作者:
    Zhu, S-S

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其他文献

儿童颞下颌关节强直及其继发畸形的矫治
  • DOI:
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  • 期刊:
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    --
  • 作者:
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  • 通讯作者:
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  • 通讯作者:
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    --
  • 发表时间:
    --
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    --
  • 作者:
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  • 通讯作者:
    胡静
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
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    --
  • 发表时间:
    2018
  • 期刊:
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  • 作者:
    谭佩洁;祝颂松
  • 通讯作者:
    祝颂松

其他文献

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课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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