qLGY3控制水稻粒长和提高产量的分子机制研究

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项目介绍
AI项目解读

基本信息

  • 批准号:
    91335207
  • 项目类别:
    重大研究计划
  • 资助金额:
    300.0万
  • 负责人:
  • 依托单位:
  • 学科分类:
    C1308.作物育种学
  • 结题年份:
    2016
  • 批准年份:
    2013
  • 项目状态:
    已结题
  • 起止时间:
    2014-01-01 至2016-12-31

项目摘要

Rice yield traits consist of three key components, including tiller number per plant, grain number per panicle and grain weight, which are controlled by quantitative trait loci. Recently, we identified a major QTL,qLGY3, which was related to long slender grain and high yield on the chromosome 3 in rice. In this proposal, we will isolate the LGY3 gene through map-based cloning and analyze the molecular characterization of LGY3 and its regulatory networks using RNA-seq technology. Furthermore, we will identify the LGY3-interacting proteins via yeast-two hybrid screening. More importally, the molecular function of the interaction between DEP1 and LGY3 protein will be analyzed in-depth.
增加千粒重是实现水稻高产育种的有效途径之一。然而,水稻籽粒大小(粒长和粒宽)是受多基因和环境影响的复杂数量性状,其分子调控机制目前仍不很清楚。利用细长粒型的美国水稻品种L204构建的CSSL群体,QTL分析检测到了一个与细长粒型和产量增加相关的主效QTL:qLGY3(Long grain and high yield)。通过图位克隆获得了候选基因LGY3,发现LGY3蛋白能与水稻高产dep1基因编码蛋白互作。在此基础上,本项目拟利用RNA-seq分析LGY3可能调控的下游基因;分析LGY3与其它粒型基因(如GS3和GW8等)之间的遗传互作关系;鉴定LGY3互作蛋白并研究其生物学功能;重点解析dep1和LGY3蛋白互作协同提高穗粒数和千粒重的分子机制,为水稻高产分子设计育种奠定理论基础。

结项摘要

直立密穗基因dep1已在我国水稻高产育种中发挥了重要作用,它能促进穗粒数增加,但却使籽粒变小。目前人们对水稻穗粒数和千粒重负相关的分子调控机制的认识还非常有限。本项目利用携带dep1高产水稻品种与长粒型热带粳稻品种L204杂交所构建的CSSL和RIL群体, QTL分析定位到了3个能抑制dep1短粒表型的粒长QTL。图位克隆技术和遗传互作实验证实了GW7基因编码TRM蛋白, GW7基因高表达能促进纵向细胞分裂和抑制横向细胞分裂,使得让稻米变得更为细长,并提高稻米在外观品质。研究发现转录因子OsSPL16能够直接结合到GW7基因的启动子并抑制基因表达,利用OsSPL16-GW7分子模块可实现产量不减的基础上显著提升稻米品质。另外,LGY3基因编码一个转录因子。lgy3是由于ORF区的一个碱基变化造成了37氨基酸缺失突变导致,它能促进细胞分裂,导致籽粒变长和粒重增加。田间测产实验表明dep1和lgy3聚合能在dep1增产的基础之上再增产约10%。LGY3蛋白能与水稻Gβ亚基和所有Gγ亚基互作,RNA-seq和转录激活实验研究证实DEP1和GS3蛋白作为转录因子LGY3蛋白的co-factor,增强LGY3转录活性,促进下游靶基因表达,进而调控水稻种子大小。这些研究结果为解析G蛋白信号途径调控水稻穗粒数和种子大小的分子调控机制研究提供了新线索。

项目成果

期刊论文数量(4)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Heterotrimeric G proteins regulate nitrogen-use efficiency in rice
异三聚体 G 蛋白调节水稻的氮利用效率
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
    Nature Genetics
  • 影响因子:
    30.8
  • 作者:
    Wang; Wen;Wu; Yuejin;Lin; Hongxuan;Fu; Xiangdong
  • 通讯作者:
    Xiangdong
Shedding light on integrative GA signaling
揭示综合 GA 信号传导
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
    Current Opinion in Plant Biology
  • 影响因子:
    9.5
  • 作者:
    Xu; Hao;Liu; Qian;Yao; Tao;Fu; Xiangdong
  • 通讯作者:
    Xiangdong
Regulation of OsmiR156h through Alternative Polyadenylation Improves Grain Yield in Rice
通过选择性多聚腺苷酸化调节 OsmiR156h 可提高水稻产量
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
    Plos One
  • 影响因子:
    3.7
  • 作者:
    Han; Ruixi;Liu; Qian;Fu; Xiangdong;Wu; Yuejin
  • 通讯作者:
    Yuejin
The OsSPL16-GW7 regulatory module determines grain shape and simultaneously improves rice yield and grain quality
OsSPL16-GW7调控模块决定谷物形状,同时提高水稻产量和谷物品质
  • DOI:
    --
  • 发表时间:
    2015
  • 期刊:
    Nature Genetics
  • 影响因子:
    30.8
  • 作者:
    Gao; Caixia;Wang; Feng;Huang; Haixiang;Fu; Xiangdong
  • 通讯作者:
    Xiangdong

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其他文献

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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    傅向东
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  • 发表时间:
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  • 期刊:
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  • 作者:
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  • 通讯作者:
    廖红
提高农作物氮肥利用效率的关键基因发掘与应用
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  • 发表时间:
    2019
  • 期刊:
    科学通报
  • 影响因子:
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  • 作者:
    刘学英;李姗;吴昆;刘倩;高秀华;傅向东
  • 通讯作者:
    傅向东

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AI项目解读示例

课题项目:调控A型流感病毒诱导IFN-β表达的机制研究

AI项目摘要:

本研究聚焦于TRIM2蛋白在A型流感病毒诱导的IFN-β表达中的调控机制。A型流感病毒是全球性健康问题,其感染可导致严重的呼吸道疾病。IFN-β作为关键的抗病毒因子,其表达水平对抗病毒防御至关重要。然而,TRIM2如何调控IFN-β的表达尚未明确。本研究假设TRIM2通过与病毒RNA或宿主因子相互作用,影响IFN-β的产生。我们将采用分子生物学、细胞生物学和免疫学方法,探索TRIM2与A型流感病毒诱导IFN-β表达的关系。预期结果将揭示TRIM2在抗病毒免疫反应中的作用,为开发新的抗病毒策略提供理论基础。该研究对理解宿主抗病毒机制具有重要科学意义,并可能对临床治疗流感病毒感染提供新的视角。

AI项目思路:

科学问题:TRIM2如何调控A型流感病毒诱导的IFN-β表达?
前期研究:已有研究表明TRIM2参与抗病毒反应,但其具体机制尚不明确。
研究创新点:本研究将深入探讨TRIM2在IFN-β表达中的直接作用机制。
技术路线:包括病毒学、分子生物学、细胞培养和免疫检测技术。
关键技术:TRIM2与病毒RNA的相互作用分析,IFN-β启动子活性检测。
实验模型:使用A型流感病毒感染的细胞模型进行研究。

AI技术路线图

        graph TD
          A[研究起始] --> B[文献回顾与假设提出]
          B --> C[实验设计与方法学准备]
          C --> D[A型流感病毒感染模型建立]
          D --> E[TRIM2与病毒RNA相互作用分析]
          E --> F[TRIM2对IFN-β启动子活性的影响]
          F --> G[IFN-β表达水平测定]
          G --> H[TRIM2功能丧失与获得研究]
          H --> I[数据收集与分析]
          I --> J[结果解释与科学验证]
          J --> K[研究结论与未来方向]
          K --> L[研究结束]
      
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